急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distresssyndrome，ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡xxxx损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的严重阶段或类型。其临床特征包括呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。本征与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别，1972年Ashbaugh提出成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome）的命名。现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute）代替成人（adult），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。
　　由于现代复苏技术和危重疾病早期抢救水平的提高，病人免于早期死亡，发生和死于ARDS者随之增加。早在80年代初美国估计每年有ARDS患者15万之多。20多年来对于ARDS的研究虽然投入大量人力、物力，在其发病机制、病理生理和呼吸支持xx方面亦有显著进展，但病死率仍高达50％～70％。
　　除与有关相应的原发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿罗音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴影大片融合，乃至发展成"白肺"。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。
　　ARDS的病因甚多，每类又有若干种疾病或致病因素。
　　休克 脓毒性、出血性、心源性、过敏性
　　创伤 灼伤、脂肪栓塞、肺挫伤、非胸廓创伤（尤其是头部创伤）
　　淹溺
　　感染 革兰氏阴性杆菌败血症、病毒性肺炎、xx性肺炎、xx性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、粟粒性肺结核
　　误吸胃内容物（尤其是pH＜2．5）
　　吸入有毒气体 高浓度氧、烟、氮氧化合物、光气、氨、有机氟、镉
　　xx过量 xxx、美散痛、丙氧芬（镇痛剂）、乙氯戊烯快醇（安眠剂）、噻嗪类、秋水仙碱、水杨酸盐、巴比妥类
　　代谢性紊乱 尿毒症、糖尿病酮症酸中毒
　　其他 胰腺炎、大量输血、血管内弥散性凝血、白细胞凝聚反应、子痫、空气或羊水栓塞、肺淋巴管癌、心肺转流术（体外循环）
　　ARDS的病因各异，但是病理、病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是肺泡-xxxx的急性损伤。肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸部创伤等导致内皮或上皮细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未xx阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡xxxx水平由细胞和体液介导的急性炎症反应，涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡xxxx膜的特定成分，从而导致通透性增高。
　　（一）炎症细胞的迁移与聚集 几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ARDS的发病，而作为ARDS急性炎症最重要的效应细胞之一的则是多形核白细胞（PMNs）。健康人肺间质中仅有少量PMNs，约占1．6％。在创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况下，由于内毒素脂多糖（LPS）、C5a、白细胞介素-8（IL-8）等因子作用，PMNs在肺xxxx内大量聚集，首先是附壁流动并黏附于内皮细胞，再经跨内皮移行到肺间质，然后藉肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔。这一过程有各种黏附分子的参与和调控。PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。肺泡巨噬细胞（AMs）除作为吞噬细胞和免疫反应的抗原递呈细胞外，也是炎症反应的重要效应细胞，参与ARDS的发病，经刺激而xx的AMS释放IL-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-8等促使PMNs在肺内趋化和聚集很可能是ALI的启动因子。血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变，推测血小板及其产物在ARDS的发病机制中也起着重要作用。近年发现肺xxxx和肺泡上皮细胞等结构细胞不单是靶细胞，也能参与炎症免疫反应，在ARDS的次级炎症反应中具有特殊意义。
　　（二）炎症介质释放 炎症细胞xx和释放介质是同炎症反应伴随存在的，密不可分，这里仅为叙述方便而分开讨论。以xxLPS刺激为例，它与巨噬细胞表面受体结合，引起细胞脱落和细胞小器释放众多介质，包括：①脂类介质 如花生四烯酸代谢产物、血小板活化因子（PAF）；②反应性氧代谢物 有超氧阴离子（O-·2）、过氧化氢（H2O2）、羟根（OH·）和单体氧（IO2），除H2O2外，对称氧自由基。③肽类物质 如PMNs／AMs蛋白酶、补体底物、参与凝血和纤溶过程的各种成份、细胞因子，甚至有人将属于黏附分子家族的整合素也列如此类介质。前些年对前两类介质研究甚多，而近年对肽类介质尤其是炎前细胞因子和黏附分子更为xx，它们可能是启动和推动ARDS"炎症瀑布"、细胞趋化、跨膜迁移和聚集、炎症反应和次级介质释放的重要介导物质。

　　（三）肺泡xxxx损伤和通透性增高 维持和调节xxxx结构完整性和通透性的成分包括细胞外基质、细胞间连接、细胞骨架以及胞饮运输与细胞底物的相互作用。ARDS的直接和间接损伤对上述每个环节都可以产生影响。氧自由基、蛋白酶、细胞因子、花生四烯酸代谢产物以及高荷电产物（如中性粒细胞主要阳离子蛋白）等可以通过下列途径改变膜屏障的通透性：（1）裂解基底膜蛋白和（或）细胞粘附因子；（2）改变细胞外纤维基质网结构；（3）影响细胞骨架的纤丝系统，导致细胞变形和连接撕裂。

ARDSxx应积极xx原发病，防止病情继续发展。更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧在xx过程中不应把ARDS孤立对待，而应将其视为多脏器功能障碍综合征（MODS）的一个组成部分在呼吸支持xx中，要防止呼吸机所致肺损伤（VILI）、呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制探索新的药理xx也是研究的重要方向。

1.一般xx ARDS患者处于高代谢状态，应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给。应将病人放在半坐位，在氧气充足、湿化的床罩内，做肋间神经封闭以控制胸痛，促使病人咳嗽；应考虑做鼻气管吸痰，经支气管镜吸引及气管切开吸痰。

2.控制静脉输液量 一般应适当控制液体量，降低肺血管内静水压限制液体输入，在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500～-1000ml/d）。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期血清蛋白浓度正常时不宜给胶体液。使肺小动脉楔压（PAWP）维持在1.37～1.57kPa（14～16cmH2O）。一般输液量控制在1ml/（kg?h）。

3.xxxx（1）xxxx：xxxxARDS是通过xx的综合作用。糖皮质xx可以降低肺xxxx通透性，减少渗出，减轻肺间质水肿和透明膜的形成所致的弥散障碍。同时糖皮质xx可以增加肺泡表面活性物质的生成，降低表面张力，减少肺泡萎陷所致的肺内分流。适应证有：ARDS晚期纤维增殖期、脂肪栓塞引起的ARDS急性胰腺炎误吸呼吸道xx和有毒性气体吸入、脓毒性休克并发的ARDS。

（2）xxxxARDS的原则是早期、大剂量、短疗程：所谓早期应在肺泡xxxx内膜明显受损前。另外xxxxARDS的机制之一是GC-GCR复合物是体内主要的xx因子GC-GCR对多种炎性因子起关键性阻断作用，但GC-GCR效应只能抑制炎症因子的释放，对已释放的炎性介质无能为力。鉴于此原因对于ARDS的xx宜早。