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我先抛砖引玉－－幻灯：发生在正常心脏的室速－－原创,资料来源于clinical cardiac 2000
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有关电复律说几点
1、房颤转复时，采用胸骨－－左肩胛下位置成功率较高，因为电流可以{zd0}程度的穿透两个心房，同时对心室肌损伤也小。
2、关于除颤的波形，目前越来越流行双向波除颤，其优点在于所需能量少，成功率高。
3、意识清醒的患者复律时xxxx的选择，一般使用安定静推，但个体差别很大，复律后苏醒慢，我们医院多使用异丙酚，油状白色液体，我们都管叫喝牛奶，I后，意识很快消失，立刻电复律，成功后需短暂球囊面罩辅助呼吸，病人很快苏醒，一般无任何不适。
4、楼上提到“复律前有左房附壁血栓者需抗凝xx５～７日”，不敢苟同，我个人认为起码要华法令抗凝3个月。
有关心房颤动经导管消融xx的若干问题
北京安贞医院马长生刘兴鹏
　　心房颤动（房颤）的经导管消融xx是近年临床心电生理领域内的一个研究热点，全球范围内的研究热潮始于1998年。5年来，这项xx技术发展相当迅速：消融方法日臻完善，消融终点更加理想，新型消融器械陆续问世，随访成功率不断提高……，以至于在当今世界上几乎所有重要的电生理中心，房颤的经导管消融xx已经普遍成为一项重要乃至日常的工作。然而需要特别强调的是，房颤的经导管消融技术在现阶段并非一项xx的xx手段，一方面它本身还需要相当程度的完善，另一方面有关的争论和置疑仍始终存在。本文拟就其中的若干重要问题进行讨论。
一．房颤经导管消融xx的效果
　　5年来，房颤经导管消融xx的确切效果一直倍受争议。应该说，和其它多数新兴技术的发展轨迹相似，房颤的经导管消融xx在其发展的初期确实存在高估成功率的问题。然而时至今日，房颤的消融从技术已经较为成熟，多数中心报道的成功率已经相当客观。法国Haissaguerre实验室是全球房颤消融xx最为{lx1}的中心，该实验室1997~2002年间750例房颤肺静脉消融xx的总成功率为70％。2002年之后，该实验室在肺静脉电学隔离的基础上又增加了左房的线性消融，特别是左房峡部的消融。截至2003年1月，该实验室已完成肺静脉电学隔离＋左房峡部消融147例，平均随访6±5个月后，120例（82％）患者房颤xx消失。美国几家大的电生理中心（如Mayo Clinnic等）报道的房颤肺静脉电学隔离xx的平均成功率多在60％~80%。随着技术的成熟，国内包括首都医科大学附属北京安贞医院和大连医科大学附属一院在内的几家房颤消融xx中心的成功率在近1年多来亦有了明显提高，其中阵发性房颤肺静脉电隔离xx的成功率在60％左右。对上述结果需要进行说明的有以下点：①以上所说的成功率均指的是随访成功率，随访时间不得小于3个月。部分术后3个月复发的房颤患者在继续随访过程中房颤反而消失，其机制可能和心房电重构得以逆转有关；②国外中心的成功率相对较高可能和其病例中再次或多次消融的患者所占的比例较高有关；③上述消融结果主要是在阵发性非瓣膜病房颤患者中取得的，目前持续性和持久性房颤消融xx的效果仍逊于阵发性房颤，随访成功率在30％~80%之间；④虽然经导管消融确实可以有效根治部分房颤，但目前尚不清楚这一xx是否可以改善患者的远期预后，是否优于控制心室率xx，欧洲和北美正在准备进行一项这样的临床随机对照试验。综上所述，目前多数的观点认为，经导管消融xx阵发性非瓣膜病房颤的随访（>3个月）成功率在50％～80％之间，平均在60％左右，当然，这一共识仍然需要一些附加条件来加以限制，即合适的病例选择；在有经验的房颤消融中心完成以及部分患者可能需要2次以上的消融。
二、房颤消融xx的安全性评价
　　房颤的经导管消融xx除可出现常规射频消融术的并发症之外，还可发生肺静脉狭窄（>50%直径）、肺静脉血栓形成等房颤消融特有的并发症。经导管消融所致的肺静脉狭窄是一种新的医源性疾病，肺静脉节段性射频消融时其发生率在1％~9%之间，平均3％~5%。与肺静脉狭窄发生有关的两个关键因素是所选用的消融能量和术者的经验。目前临床所见的肺静脉狭窄均系采用射频能量进行消融所致，而采用其它能量（如超声和液氮冷冻）进行消融尚未见肺静脉狭窄报道，但不排除与应用其它能量进行消融的病例数均较少有关。一般认为，肺静脉狭窄有无临床症状及症状的严重程度与狭窄血管的支数及狭窄程度有关。单支程度较轻的肺静脉狭窄通常并无症状，而单支xx闭塞肺静脉或多支肺静脉同时狭窄则多具有症状。导管消融所致的肺静脉狭窄并无特异性的症状与体征。最常见的症状为呼吸困难，症状轻者仅在劳力时出现，症状重者在静息时亦可出现，大多呈进行性加重；其次是咳嗽，通常呈持续性；其它还包括胸疼、血痰、低热、反复发作且xxxxx无效的肺部感染等。症状的出现时间相差较大，早的在术后{dy}周即可出现，而晚的则在术后6个月时才出现。肺部体检、胸部平片及CT、磁共振等通常并不能提供特异性的诊断线索，而肺部通气灌注扫描的表现则与肺栓塞相类似。需要特别值得注意的是，具有上述症状的患者通常首先就诊于呼吸科医生，而后者则易于将该症诊断为其它肺部疾病，造成多数患者长期误诊。因此，对于肺静脉消融术后出现呼吸系统疾病表现的患者，应特别注意肺静脉狭窄的可能性，并相应进行有创性肺静脉造影、磁共振血管造影或螺旋CT增强扫描等检查。
　　对于无症状的肺静脉狭窄患者，除持续抗凝预防肺静脉血栓形成外无针对性xx；对于有症状的肺静脉狭窄，因xxxx无效，通常需要进行介入xx以缓解狭窄。但介入xx虽有非常好的的即刻效果，术后再狭窄的发生率却高达70％左右。因此现阶段房颤的消融工作应特别强调预防肺静脉狭窄。目前已经公认的与肺静脉狭窄发生有关的因素为高温度（>50℃）消融和消融部位过深。为此，现阶段房颤肺静脉消融术中应采取以下措施以减少肺静脉狭窄的发生：①消融的靶点应在肺静脉的正开口部位；②根据肺静脉环状标测电极标测的结果，慎重选择放电部位，尽可能做到少放电；③试用其它消融能量，如超声、冷冻等，采用射频能量时消融温度勿超过55℃。
　　心脏压塞是经导管消融xx阵发性房颤的另一个严重并发症，发生率（1％～4％）要高于常规射频消融术，其原因可能与该项xx的技术难度要远高于常规射频消融术有关。特别需要注意的是，在左房内操纵导管时应特别注意避免左心耳穿孔，因为该部位房壁薄弱，心房肌的收缩力差，一旦穿孔开胸修补几乎不可避免。
　　最近文献报道房颤消融术后出现血栓栓塞并发症的病例逐渐增多，因此术中肝素化和术后华发林的应用应备受重视。对于无肺静脉狭窄的患者，术后的抗凝强度应维持国际标准化率（INR）在1.8~2.5之间，服用华发林的时间为3个月；对于已出现肺静脉狭窄的患者，应适度提高抗凝强度（INR 2.5~3.0?），且华发林可能需要长期服用。
三、现阶段房颤消融xx的适应证
　　目前文献报道通过介入性技术xx的房颤包括除瓣膜病性房颤之外几乎所有类型的房颤，包括持久性房颤。但不同发作形式房颤的xx效果却差别极大。几年前，人们曾乐观的估计，由于多数持续性房颤和持久性房颤是由阵发性房颤发展而来，而肺静脉消融对于阵发性房颤又具有良好的效果，那么肺静脉消融对于持续性和持久性房颤亦可能具有良好的效果。应该说，近几年的研究结果从一定程度上否定了这一观点。多数作者的研究结果表明，持续性/持久性房颤和持续时间较长（>24h）的阵发性房颤单纯肺静脉隔离的效果要低于典型发作的阵发性房颤，而通过外科手段进行左房后壁的完整隔离则可能具有良好的效果。在临床因素的综合考虑上，左心房大小是需要特别考虑的一个因素。左房直径越大，单纯肺静脉隔离的效果越差。对于这部分患者，除肺静脉隔离之外，左房线性消融，特别是左房峡部的消融可能是必须的。
总之，经过近几年大量的研究，虽然房颤经导管消融xx已经有了长足的进步，但该项xx技术的成功率，特别是单次xx的成功率（50％～60％）尚不满意，仍有一定的风险，所以除非在有经验的电生理中心，现阶段的房颤经导管消融xx尚不宜作为一线xx。
　　根据{zx1}的房颤分类，结合房颤的病因、临床症状的严重程度、转复窦性心律的利弊、抗凝xx的必要性及导管消融xx的效果，现阶段推荐的房颤消融适应证如下：
⑴初发房颤不考虑导管消融xx。
⑵阵发性房颤 ①发作频繁；②一种以上抗心律失常xx无效，或对抗心律失常xx不能耐受；③发作时症状严重；④既往脑卒中病史者是强烈指征；⑤如左房内有血栓或中到重度云雾影，需先行抗凝xx，待左房内血栓或云雾影消失后再行消融xx；⑥无显著左心房扩大（左心房直径<50mm）；⑦无严重左心室功能不全；⑧无严重器质性心脏疾病如严重瓣膜疾病、重度肺动脉高压；⑨不合并甲状腺疾病；⑩年龄小于70岁。
⑶持续性房颤和持久性房颤
①年龄小于60岁，对生活质量影响大，根据AFFIRM试验结果适于接受恢复窦性心律者；②xx或电复律困难，或即使成功后亦难以维持者；③心室率难以控制，有潜在或已出现心动过速心肌病者；④有脑卒中史或华发林抗凝禁忌者是强烈适应证；⑤无显著左心房扩大（左心房直径<50mm）；⑥无严重左心室功能不全；⑦无严重器质性心脏疾病如严重瓣膜疾病、重度肺动脉高压；⑧不合并甲状腺疾病。
参考文献
1. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary eins. N Engl J Med, 1998, 339: 659-666
2. 马长生，刘兴鹏，颜红兵，等. 阵发性心房颤动经导管射频消融xx评价. 中华心血管病杂志，2002，30：241-247
3. Hocini M. 第4届心房颤动经导管消融xx研讨及演示会. 杭州，2003. 10
4. Jais P. Boston Atrial Fibrillation Symposium, 2003.1
5. Chen SA, Hsieh MH, Tai CT, et al. Initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating from the pulmonary eins: electrophysiological characteristics, pharmacological responses, and effects of radiofrequency ablation. Circulation, 1999, 100: 1879-1886
6. Haissaguerre M, Shah DC, Jais P, et al. Catheter ablation of atrial fibrillation: targeting the triggers. In: Zipes DP, Haissaguerre. (eds). Carheter ablation of arrhythmias. 2nd edition. New York: Futura Publishing Company, Inc, 2002, pp89-105
7. 马长生，刘兴鹏，刘旭，等.阵发性心房颤动局灶性消融xx后复发的危险因素与预测因素.中华心律失常杂志，2002，6：38－41
8. Oral H, Knight BP, Ozaydin M, et al. Clinical significance of early recurrences of atrial fibrillation after pulmonary ein isolation. J Am Coll Cardiol, 2002, 40: 100-4
9. Pappone C, Rosanio S, Augello G, et al.Mortality, morbidity, and quality of life after circumferential pulmonary ein ablation for atrial fibrillation: outcomes from a controlled nonrandomized long-term study. J Am Coll Cardiol, 2003, 42: 185-97
10. Ellenbogen KA. Ablation of atrial fibrillation: awaiting the new paradigm. J Am Coll Cardiol, 2003, 42: 198-200
11. Stabile G, Turco P, Rocca L, et al. Is pulmonary ein isolation necessary for curing atrial fibrillation? Circulation, 2003, 108: 657-660
12. Seidl K, Schwacke H, Zahn R, et al. Catheter ablation of chronic atrial fibrillation with noncontact mapping:are continuous linear lesions associated with ablation success? PACE, 2003, 26: 534-543
大家好，我是新来的，非常喜欢这里，以为各位多多关照
由于刚毕业不久，说不上什么经验，一家之言巴
关于af中诊断af合并II度ab的问题，心电泰斗黄宛以及新一代执牛耳者郭继宏教授都觉得应该慎之又慎，不少临床诊断合并II度ab患者转率之后未发现有ab存在，所以更加考虑：1:最多的考虑隐匿性传到（af的标志性显象） 2迷走张力过高（迷走张力过高，an的不应期可延长） 3xx影响（应该比较常见）4隐匿性an早播的干扰（比较少见，但也是一种可能） 5心室静址（弥漫性心肌等可出现） 6 考虑ii度ab。因此综上所述，不建议冒然打合并II度AB的诊断
刚才看到有同仁问道”阵发性室上速心室律一定{jd1}规整吗” 室上速多分为折返，自率性增高，触发和后初级三个大起因，后两者都可以办有“温醒现象”也就说发作时候心率是逐步增快。而折返范围很广，可以是微折返（如af）也可以是大折返（也是就沿着解剖口折返如aF），如果折返环遇到传导阻止或者不应期的改变，折返波长的改变，都可以造成折返的不均匀性，不能有等同于的概念
另有同事问道“af合并传导阻止如何和室速鉴别” 也是就说af合并心室差传如何和室早鉴别，这也是一个难点，笔者接触不多，如下经验仅供各位参看
1是否同时存在ashman现象，此为差传的有力佐证，及我们常说的长间短配对现象 2起始向量问题，大家知道，心室起源的心室波形和心室上起源的室上形波形初级方向是不一样的，就是说开始的初级方就在心电各个导联有着差别，即使差传也是遵循的原路下传的原则，因此只要起始向量不同，也可以基本定性为差传，但是一些合并旁道的除级波形就例外了 3波宽，只要患者之前未见束支传导阻止，笔者认为，只要波宽大于0.14毫秒基本可以确定室速，而“丑症”也是不谋而和的印证此观点 4 心电轴如过度右偏(郭继洪教授提出的无人区心电轴)也是可以借鉴为T 5年龄，是否有心梗史亦是非常重要相关因素，只要大于80，有心梗史都可以作为有力旁证
板门弄斧，请大家指教不足之处，多谢：）
室上速不一定都节律规整，理论上看{jd1}规整的室上速是没有的。相对而言，自律性室上速规整度差一些，折返性心动过速规整度高一些。所以窦速可以不太规整，但窦内或窦房折返性心动过速是相对规整的；自律性房速规整度差一些，而折返性室上速则节律大致规则。
窦房结或其它异位节律点的自律功能受机体内环境的影响较大，植物神经的张力、中枢系统的调节能力、呼吸运动、血液动力学及体液化学物质都能影响到其自律功能，使其节律不齐。何况自律性心动过速多有温醒现象，在初发或欲止前节律不齐明显。折返性心动过速因折返环路及传导速度相对固定，所以节律多规整。但其节律仍受折返环周长、各部分不应期影响。以上因素也能通过影响其不应期而使其节律不齐。这也是我们用xx诱发室上速，刺激迷走神经或xx能终止室上速的机理。在室上速终止前往往是先有心率下降（环路总不应期延长了）的。所以折返性心动过速在初发、终止前、神经体液因素改变、xx影响时，可有不同程度节律不够规整，有时还可能超出我们的常规经验哦。
我是今天刚上站的小小菜鸟，一点愚见，请师长们斧正。我十二分高兴，发现了这一片天空，我会常来学习、交流。请提携。我还不知怎样得分，这样的贴子行吗？
房颤消融是现今射频消融的一大热点，消融的方法也有早期的点状消融和大静脉电隔离消融。电隔离也有普通电极隔离、盐水灌注消融导管消融、超声消融等方法。
盐水灌注消融导管兼有局部灶性消融和线性电隔离消融的优势，术中可结舍寻找局部电突破点消融和线性隔离肺静脉消融，提高成功率。
盐水灌注消融导管通过泵入冷盐水以降低消融电极与组织界面的温度，防止局部温度过度升高，防止形成焦痂及炭化，以保证有足够的放电时间，使电能能透过深层组织，形成深层损伤或透壁损伤，从而保证有效彻底的电融离效果，减少了肺静脉狭窄的发生率，提高了消融成功率。
同理，马长生等报导盐水灌注消融导管在消融深部旁道和心外膜旁道中也有较好的表现。
了解一些皮毛，也献了出来。
戚文航教授对房颤抗凝问题总结了三个“三”。
1、三个状态：（1）阵发性房颤，频发的（每具体规定，一般》1次/周）必须抗凝，不频发的不抗凝。（2）慢性房颤，需根据危险因素（》65岁，脑卒中史，高血压，心力衰竭，左房增大，冠心病），如有两个以上危险因素必须抗凝。（3）复律前抗凝，房颤持续》48小时须抗凝。
2、三个板块：（1）房颤合并瓣膜性心脏病须抗凝。（2）非瓣膜性心脏病的房颤，要根据危险因素评估。（3）根据心超检查情况，如发现心腔内血栓或烟云样改变，须抗凝。
3、三个标准：INR：（1）瓣膜性，3.5。（2）一般为2-3。（3）老年人为2。
求助：我是神外的，我母亲从年轻的时候就心律慢，但是也在六十次左右。现在六十岁了，心律越来越慢，最慢的时候有46次吧，心电图是窦性的，我查了查书，也没看到对窦缓有什么好办法，只能等心率小于40的时候装起搏器。不知道各位高手有什么好办法，有xxx物可以平时口服来提高心率吗？
对于窦性心动过缓是否安装起搏器？如果由于窦性心动过缓而引起血流动力学异常出现晕厥，黑朦，抽搐，休克等，才考虑安装起搏器。对于你母亲的情况：我建议行动态心电图及食道调搏检查，目的观察有无病窦。
AHA/ACC指南起搏器安置适应症分类
I类：针对患者的情况，有证据和/或一致认为起搏xx有益和有效
II类：针对患者的情况，存在相冲突的证据和/或对起搏xx是否有益和有效存在分歧意见进一步根据证据/观点的倾向性分为：
IIa：有证据/观点支持起搏xx有益和有效
IIb：有关证据/观点不能充分说明起搏xx有用和有效
III 类：有证据和/或观点一致认为起搏xx无效和无益，在某些情况下甚至对患者有害
{yj}起搏器安装适应症
成人获得性房室传导阻滞
慢性双束支和三束支阻滞
窦房结功能障碍
急性心肌梗死相关的房室传导阻滞
颈动脉窦过敏和神经源性晕厥
儿童和青少年
特殊疾病的心脏起搏
肥厚型心肌病
扩张型心肌病
心脏移植后
起搏预防和终止快速性心律失常
成人获得性房室传导阻滞
I类：
任何阻滞部位的三度房室传导阻滞伴有下列情况之一者：
房室传导阻滞引起的症状性心动过缓
需要xxxx的其它心律失常或临床情况，而该xx将导致症状性心动过缓
虽无临床症状，但心脏停搏时间≥3秒或者在清醒状态下逸搏节律小于40次/分
房室结导管消融术后
不可逆的术后房室传导阻滞
伴有房室传导阻滞的神经肌肉疾病
任何阻滞部位和类型的II度AB伴有症状性心动过缓者
成人后天性房室传导阻滞
IIa类：
无症状的III度AB, 清醒时平均心室率≥40次/分
无症状的II度II型AB
H is束内或以下水平的无症状性II度I型AB
I度AB伴有类似起搏综合征的临床表现,临时起搏可使症状缓解者
IIb类:
左室功能不全伴严重I度AB(PR间期＞0.30 s ),缩短A间期可能降低左房充盈压而改善心衰症状者
III类:
无症状的I度AB
发生于His束以上以及未确定阻滞部位是在案His 束内或以下的II度 I型AB
预期可以恢复且不再复发的AB
慢性双束支和三束支传导阻滞
I类:
伴间歇性III度AB
伴II度 II 型AB
IIa类:
虽未证实晕厥由AB引起,但可排除系其它原因(尤其是室性心动过速)所引起
虽无临床症状,但电生理检查发现H间期≥100 ms
电生理检查时,由心房起搏诱发的非生理性His 束以下的阻滞
IIb类: 无
III类:
不伴AB和症状与分支阻滞无关者
伴有I度AB的分支阻滞,但无临床症状者
病窦综合征
I类
病窦综合征导致的有症状的心动过缓;; 或必须使用某些类型和剂量的xx进行xx, 而这些xx又可引起或加重心动过缓并产生症状者
症状性变时性功能不全
IIa类
自发或xx诱发的窦房结功能低下, 心率＜40次/分, 虽有心动过缓的症状, 但未证实症状和心动过缓有关
清醒状态下心率长期慢于30次/分, 但症状轻微
IIb类: 无
病窦综合征
III类:
无症状的患者,包括长期应用xx所致的窦性心动过缓(心率＜40次/分)
虽有类似心动过缓的症状,业已证实该症状并非窦性心动过缓引起
非必须应用的xx引起的有症状的窦性心动过缓
急性心肌梗塞相关的AB
I类
伴有双束支阻滞的持续性、希氏－浦肯野系统内的II度房室传导阻滞或急性心肌梗死后希氏－浦肯野系统内或下部的III度房室传导阻滞
伴有束支阻滞的短暂高度（二度或三度）房室结下传导阻滞。如果阻滞部位不能确定，必须进行电生理检查。
持续性和症状性二度或三度房室传导阻滞。
急性心肌梗塞相关的AB
IIa : 无
IIb
不伴室内阻滞的短暂性AB
伴左前分支阻滞的短暂性AB
单纯左前分支阻滞
持续性I度AB伴陈旧性或发病时间不明的束支阻滞
心房扑动的分类和导管射频消融xx的进展
大连医科大学附属{dy}医院杨延宗夏云龙
　　公认的心房扑动(房扑)的电生理机制是心房内的大折返，折返环在右房或左房，围绕解剖或功能性的传导障碍区域形成。研究较多，而且认识比较清楚的房扑是经过下腔静脉和三尖瓣环之间”峡部”的右房内的大折返其中折返环为逆钟向的房扑，体表心电图II、III、aF导联表现为规律的负向锯齿波，频率在200~350次／分，称为典型房扑或I型房扑；折返环为顺钟向的房扑，体表心电图II、III、aF导联表现为规律的正向锯齿波，频率在350~450次／分，称为不典型房扑或II型房扑，这是对房扑最经典的分类。但是，随着房扑电生理机制研究的深入，人们对各种折返路径的房扑有了更新的认识。右房低位环折返、双环折返、间隔部折返以及左房折返等类型房扑的出现，使得房扑的分类趋向复杂。因此，目?quot;广义的不典型房扑”的概念与以往”经典的不典型房扑”的概念已经产生了很大的变化。然而，由于对许多类型房扑的电生理机制以及消融xx方法仍不明确，目前房扑的分类仍没有统一的标准。Kalman以及Melin M等曾根据房扑心电图形态及对折返机制的理解进行分类，将围绕三尖瓣环的，峡部依赖的顺钟向或逆钟向大折返称为典型房扑，其余全部称为不典型房扑。而我中心根据房扑心电图特点、房扑的电生理机制及对指导射频消融xx的意义，建议对房扑进行如下分类(如表所示)。这种分类的优点在于，它利于临床中根据体表心电图对房扑进行分类，同时有利于对房扑机制的理解，而且更加适合对射频消融xx的难易程度、射频消融终点以及成功率的判断。房扑的分类体表电图特点频率(次/分) 电生理基础
狭部依速性房扑(I类) 右房逆钟身折返(Ia) -II、III、F，＋I 240-340 右房峡部依赖
右房顺钟向折返(Ib) ＋II、III、F，-I 240-340
右房低位环折返(Ic) -II、III、F，＋I 350-390
右房游离壁折返 -II、III、F，＋I 200-260
非狭峡部依赖性房扑(II类) 右房游离壁折返类似Ia,Ib类 190-340 手术瘢痕游离壁功能阻滞线
右房复杂环折返变化变化终末嵴多点传导
间隔部折返间隔膜部
左房折返肺静脉，二尖瓣环，电静止区
冠状窦参与的折返冠状窦
其他类型
　　房扑是怎样发动的?类似的解剖结构为何有些人有房扑发作，有些人没有房扑发作。各种类型房扑的电生理特点如何?下面依据房扑的分类对此进行阐明。一、房扑发作的机制与电生理特点(一)峡部依赖性房扑(类)　　1．目前研究较明确的是Ia和Ib类房扑。　　这两类房扑是局限于右房，围绕三尖瓣环的逆钟向或顺钟向的大折返，三尖瓣环是心房激动向前传导的阻滞线，终末峪和Eustachian瓣是心房激动向后传导的阻滞线，缓慢传导区在峡部。无论是在房扑时还是在心房起搏时峡部的传导速度都慢于右房游离壁，而且峡部内侧的传导速度更慢，但是围绕三尖瓣环只有70％的病人以峡部内侧的传导速度最慢。　　在某些存在自发性房扑的狗的心房内发现有低位末嵴的发育不良；房扑的动物模型，如手术瘢痕，或者右房和／或三尖瓣环的扩大，都为房扑的大折返提供了阻滞区和缓慢传导区；房颤xx转律过程中和右房内线性消融xx房颤后出现房扑，都与右房内局部传导减慢有关。Feld与Lin窦性心律下行心房刺激发现，有房扑病史的病人峡部的传导速度明显慢于无房扑的病人，而且峡部的传导速度慢于游离壁和间隔部。在行心房刺激时,房扑是由足够提前的刺激诱发的，这个刺激在峡部形成单向阻滞，激动得以沿一个方向扩布形成折返，因此，在右房游离壁刺激诱发顺钟向折返房扑，在间隔刺激则诱发逆钟向折返房扑。通过血管造影研究发现，这两类房扑病人的峡部和左房都大于无房扑者。另外，终末嵴存在的功能性传达室导障碍，在房扑发作中起重要作用。　　2．Ic与Id类房扑　　Cheng在一名Ia类房扑患者的研究中发现，房性的期前刺激可以诱发房扑频率的加速，加速后房扑的波长大约是原波长的70%，进一步的心内标测发现右房内逆钟向大折返的同时，还存在峡部依赖的围绕下腔静脉的低位环折返，即同时存在双环折返(图1)。进一步对26例Ia类房扑患者进行研究发现，有3例在心房刺激诱发出Ia类房扑之外，还可以诱发出波形相近，房扑波长更短的低位环折返房扑(图2)，而且这些低位环折返房扑可以持续(>30秒)。另外，低位环折返与双环折返可以相互转化，并且这两种折返大多自行恢复为逆钟向大折返。峡部线性消融可以终止这两类房扑，消融后程序心房刺激不能诱发，证明峡部为折返环的重要成分。在房扑类型相互转换时，峡部传导时间没有发生变化，也间接证明峡部为共同的折返径路。Chang研究中也发现1例低位环折返房扑，峡部消融成功。其发作的原因，可能是由于终末嵴的阻滞作用在有些房扑发作时并非一成不变，尤其在终末嵴的尾端，进而经过峡部，围绕下腔静脉形成低位环折返，高位右房以及间隔部、左房成为被动激动部分。图1Id类房扑的诱发 Ia类房扑峡部予以期前心房刺激，产生房扑频率的增加以及心内传导顺序的改变。心内祭测中，实践表示Ia类房扑折返，虚线表示低位环房扑返，箭头所指方向为传导方向，低位环最终在峡部终止。电极放置如左图，CT表示终末嵴，SC与分别表示上、下腔静脉。Csos表示冠状动脉窦图2 同一患者Ia与Ic类房扑上图为两种房扑的心内标测，星号表不终末嵴传导突破点。右图为低位环房扑折逝，TAI显示终末嵴为部传导。TA3-TA10显示其余部位为被动激动。模式图显示了折返的方向。下图为体表心电图。可见除在频率的变化外，仅下壁导联F波终末部分有细微变化。图示同前图　　但是，由于低位环折返房扑持续时间相对较短(长时大约4分钟)，而且常常向Ia类房扑转变，使得拖带标测无法进行，所以峡部在折返中的确切作用不明。另外，既然形成了折返的条件，为何这种低位折返房扑不能长期持续发作？而且可以诱发出低位环折返患者的峡部不应期明显小于那些不能诱发者，这在发作中有何作用？总之，Ic类和Id类房扑发作机制仍不明确。但是由于其心电图房扑波形与Ia类相近，加之峡部线性消融可以根治的特点，对临床指导意义较大，所以与经典的典型房扑归于一类。　　综上，峡部依赖性房扑的核心在于，三尖瓣环与下腔静脉的峡部为折返环的重要组成部分，这一特点利于指导我们对房扑的射频消融xx，并且有着较高的手术成功率。
二)非峡部依赖性房扑(II类)
　　非峡部依赖性房扑的电生理机制目前了解的仍不多，目前主要依赖拖带技术，蓝状电极、三维标测系统等的应用有利于对这些类型房扑的机制研究，进而指导射频消融xx。
　　1．右房复合环折返房扑
Cheng在观察Ic和Id类房扑时，还发现低位环折返房扑可以转化为另一种右房复合环房扑。这种类型的房扑由峡部房性早搏诱发，产生终末嵴多位点的传导，从而产生多个高位右房，或者说是高位环的折返，这些折返进一步恶化转变为房颤。尽管终末嵴产生多位点传导的机制不明，但这一现象的出现可能是多个微折返形成，并进展为房颤的先兆。
　　2．右房游离壁折返房扑
　　右房游离壁折返最多见的是围绕右房手术癌痕所形成的折返，其发生机制已比较明确。Shah最近还报道了一组分别围绕手术瘢痕与三间瓣环形成8字型折返的房扑，在下腔静脉到三间瓣环的峡部，手术瘢痕下端到下腔静脉／三尖瓣环两个位置线性消融根治。
　　另外，Uno等在狗的无菌性心包炎房扑模型中，证实右房游离壁存在功能性阻滞线，为此类房扑发作提供基础。Kall报道6例右房游离壁折返房扑，这些患者都无心脏手术史，而且体表心电图房扑形态与Ia和Ib类房扑相近，但有时可出现波形的变化。电生理检查发现，房扑的大折返环局限于右房游离壁，房扑发作时在右房游离壁的中侧位可标测到较宽的双电位。而且与终末嵴处不同(图3)。相同位置窦律下仅标测到离散的电位，行心房递减刺激可见此部位双电位逐渐增宽，直至最终诱发房扑，说明有相关的传导延迟或阻滞存在。在与双电位区域相邻的低位右房游离壁，可以记录到碎裂电位≤90ms)，而且拖带证明此处位于折返环内。行CARTO三维标测发现，房扑发作时，在终末嵴前1．5-2．0cm可见一垂直的阻滞线，长约2．0-2．4cm房扑折返环内可见多处缓慢传导区。于下腔静脉到标测的阻滞区之间行线性消融终止了房扑的发作，而且程序心房刺激不能诱发。
图3 右房游离壁折返模式图
右前斜位。拖带显示A-D点均位于折返环内，而终末嵴并未参与折返。3，4点标记到双电们。4-7点线性消融终止房扑。TA为三间瓣环，余图示同前图
　　3．左房房扑：Jais报道了一组22例左房房扑患者，17例有器质性心脏病。所有患者房扑发作时心电图1导联均表现为正向P’波，而其他导联形态不同，甚至有的患者其他导联没有明显的扑动或颤动波。通过拖带以及CART0三维标测，发现折返的维持有两种情况，一种是围绕解剖和功能性的线性传导阻滞带，如二尖瓣、肺静脉、手术瘢痕等，其中以左上肺静脉，右上肺静脉和左心耳基底部为多。另一种是围绕左房内的电静止区形成折返，这些电静止区可以分布在左房后壁，左房顶部或左房前壁，有的患者同时存在多处电静止区。值得注意的是，此组研究中存在电静止区的病例达50％，其产生原因可能是严重的心肌重塑，心肌纤维化，而此组病人器质性心脏病患者居多似乎也说明这一问题。另外，左房房扑折返的类型多样，有的呈单环折返，有的8字型双环折返，甚至3环折返并存。而且根据折返环的直径还分为大折返(＞3cm)和微折返(＜3cm)。根据标测结果行相应的线性消融获得了73％的成功率(见下文)。但是。由于目前没有成型的左房房扑动物实验模型，针对左房的临床电生理检查方法以及器械发展不成熟，左房房扑机制仍不清楚(图4)。
图4 左房扑，峡部SISI刺激不能进行拖带以及终止。H代表Halo电胃，H1位于低侧位右房
　　4．间隔部房扑：Cheng发现一组病人体表心电图除l导联可见规律的P’波外，其他导联均没有明显的扑动或颤动波，电生理检查提示折返围绕间隔部(卵圆窝)形成(如图5)，而月．在卵圆窝到右上肺静脉线性消融可以终止房扑。Jais在报道的左房房扑的病人中，也观察到l例房扑发生在左房间隔部，围绕卵圆窝和右上肺静脉形成折返，缓慢传导区在右上肺静脉与左房顶部交界处，在缓慢传导区碎裂电位处放电消融成功。由于心电图特点与消融方法相近，有时把间隔部房扑也归类为左房房扑。
图5 卵园窝刺激拖带间隔部折返房扑大头电极于卵园窝和右上肺静脉之间，予以210ms起搏后间期（PPI）=房扑周长ms卵园窝与右上肺静脉之间线性消融，终止房扑
　　5．冠状窦参与折返的房扑：Olgin报告l例冠状窦参与的折返，拖带标测证明缓慢传导区在冠状静脉窦内，而且在整个冠状静脉窦内可以记录到双电位。折返环出口在左房侧壁。由间隔部向下传导再次进入冠状静脉窦，在冠状静脉窦内环形消融成功。
　　6．其他类型：除上述的折返类型以外，还有其他类型房扑的报告。如右房、左房同时存在独立的折返环(如图6)；心房存在房扑折返的同时，心房局灶部位存在房颤等，但是还缺乏相应的研究。
非峡部依赖性房扑机制相对比较复杂，心电图房扑波形变化多样，房扑发作的稳定性相对较低，不利于仔细的标测与拖带。比较而言，右房非峡部依赖性房扑由于动物实验模型相对成熟，导管操作相对简单，对其发生机制与xx的研究较多，相对成熟。
图6 同一患者，两种类型房扑心电图。左上图为在房房扑，右上图为Ia类房扑。下图为Ia类房扑峡部拖带后转换为左房房扑。H代表Halo电极，HI位于低侧位右房
二、导管射频消融xx
　　随着房扑电生理机制的明确，以及导管射频消融技术与相应器械的进步，导管射频消融xx已经成为峡部依融性房扑的{sx}xx方案。但是对于非峡部依赖性房扑的xx，尚不成熟。
(一)峡部依赖性房扑的射频消融xx：
　　最早利用导管射频，采用解剖定位，在峡部消融xx房扑的学者是Cosio，随后Kirk11an等采用电生理定位。在峡部可拖带或记录到碎裂电位，说明缓慢传导区在峡部，消融后取得成功。在房扑发作时消融，以房扑终止，不再诱发为消融终点，复发率33％-44％。Fischer比较了分别于IC-T、CSO-T和CSO-IC之间，三处消融的即刻成功率，以IC-T的成功率{zg}，为70％。进而，Poty和Cauchemfzt发现了峡部消融后心房不同部位刺激出现的心房激动顺序的变化，并且提出了以峡部形成双向阻滞为消融终点。至此，峡部依赖性房扑的消融方法已基本确定下来。但仅依据在消融线两侧心房刺激观察心房激动顺序的变化，来判断峡部的双向阻滞并不可靠，即它并不能把xx阻滞与局部的缓慢传导xx区分开来。此时房扑的消融仍然有着相对高的复发率、而且复发病例再次消融要在整个峡部重新线性消融。那么，怎样评价与保证消融结果形成一条完整连续的阻滞线?怎样寻找消融后残存或恢复的传导间隙，并再次消融?
　　Shah等首先提出在复发病例的原消融线上、利用双电位标测的方法寻找传导裂隙。认为消融形成透壁损伤后，在房扑或心房刺激时，局部可记录到双电位(中间有等电位线)，第二个局部电位是间一次激动经过残存的传导裂隙又传回到阻滞线部位的电位，当形成完整的阻滞线后，双电位的距离增加，第二个电位由另-个方向传来。在消融线上，如果发现一点为窄幅碎裂电位，而相邻的两点为双电位，则此一点就是峡部传导恢复的地方。他们在一项21例复发患者的研究当中，18例标测到传导裂隙，14例单点消融即获得成功,Shah进一步应用CARlO研究复发的消融线，发现了0．8 ±0．3cm的传导裂隙，宽带状折返波以1．8±0．7m/s的速度进入侧位峡部，然后以0．3土0．1m/s的速度缓慢穿越峡部。在此部位消融获得成功。这样，双电位的记录成为判断峡部双向传导阻滞的金标准。最可靠的直接指标是在整个消融线上都记录到双电位，而且双电位的距离要足够远(>100ms)，在消融线的任何部位记录到的距离较近的双电位或双电位之间的等电位线有碎裂电位都提示没有形成xx性阻滞，只是局部的传导延迟或残存传导裂隙，需进一步消融。但是，目前我国一些房扑消融方法学研究认为，房扑消融后，依赖消融线两侧刺激，判断心房传导顺序变化的方法作为消融终点也可获得满意的xx效果，而双电位的标测阳性率不高。这与我中心研究结果相近，可能与双电位记录方法有关(如图7，8)。
图7 峡部消融过程中双电位增宽
图8 CSp刺激下，消融成功瞬间心房内传导顺序变化，同时出现双电位110ms
　　另外，少部分病例目前的消融方法仍不能产生峡部的xx阻滞，这可能是由于右房增大，三尖瓣返流使峡部异常增宽，Eustachian下窝过深，还有心肌厚度等因素，不能形成透壁损伤。而灌注电极的应用似乎可以帮助解决这一问题，Jais应用灌注电极，对一组13例传统消融失败病例进行消融，12例获得成功。另外，随着其他一些新技术，新器械的应用，如蓝状电极，10mm大头，可多极同时放电的消融导管，Biosense三维标测系统，尤其是CARTO的应用，房扑成功率，X-线曝光时间，手术时间等等都会得到进一步的改进。尽管还有一些学者提出其他的消融终点判断标准，如消融前后体表心电图P波极性的变化；应用异丙肾上腺素辅助判断；消融前后房内传导时间的变化；应用单极标测等等，但得到大家的公认的仍然是双电位的标测。
　　目前，对于Ia和Ib类房扑的射频消融xx基本成熟，消融成功率可达95％。Ic和Id类房扑由于峡部同样是折返的重要成分，消融和终点判断方法与前二者一致。
（二）非峡部依赖性房扑的射频消融xx
　　非峡部依赖性房扑的xx依赖于对折返环标测和拖带的结果，已经进行的一些消融xx研究仍不成熟，主要通过标测折返环，找到阻滞区以及缓慢传导区，进行相应的线形消融阻断折返环。相对有指导意义的有以下几点：
　　1．右房游离壁折返房扑：对于手术瘢痕所至者，消融方法比较明确，即在瘢痕下端与三尖瓣环／下腔静脉之间线性消融。而对于右房游离壁功能性阻滞线所至的房扑，消融线连接于下腔静脉与右房游离壁双电位标测区之间。而且由于峡部传导未受影响，同时增加了人为的阻滞线，建议同时行峡部消融，以防峡部依赖性房扑的形成。
　　2．左房房扑的消融：消融的目标定位于折返环最窄的，或者说最可接受的部位。消融线要阻滞折返的重要区域，连接于两个解剖阻滞区之间，或者电静止区与解剖阻滞区之间。消融后，重新标测消融线，应标测到整个消融线一致的双电位。然后行心房程序刺激不能诱发目标房扑。间隔部房扑与左房房扑的射频消融xx方法相近。
　　3．总体上，非峡部依赖性房扑的消融终点主要仍是房扑发作的终止，以及程序心房刺激不能诱发。而且无论是电生理检查中对房扑的诱发，还是消融后对成功与否的判断，仍缺乏明确的心房程序刺激方案。
另外，对于射频消融xx非峡部依赖性房扑的意义和成功率仍然存在争议。Jais对左房房扑消融xx获得了73％的成功率。而且尽管多数病人存在器质性心脏病，射频消融术后随访，房颤发生率并不高，可能是由于心房固有的解剖阻滞区，电静止区，加之xx房扑的消融线，减少了独立电活动心肌的体积，从而减少了房颤的发生。但是Bogun发现，对于非峡部依赖性房扑，虽然射频消融可以进行xx，而且目标房扑的复发率较低，但是随访发现，大部分病人发生了房颤，或者产生新的类型的房扑。相比较而言，右房非峡部依赖性房扑xx的成功率要高于左房。
　　总之，非峡部依赖性房扑发生机制上不xx清楚，而且射频消融的实施依赖于仔细、准确的电生理检查技术，手术难度较大，成功率低。CARTO三维标测等新器械的应用大大提高了不典型房扑的诊断准确率，以及时电生理特点的认识，但是对非峡部依赖性房扑射频消融xx还有待进-步研究和完善。
三、小结
　　心房扑动的解剖基础以及电生理机制逐渐得到认识，相应的导管射频消融方法建立起来。在识别不同类型的房扑后，根据解剖影像，相应结合拖带、或者三维电磁解剖标测技术可以确定消融的部位。对于峡部依赖性房扑，其解剖、电生理机制相对清楚，射频消融的方法以及终点判断的标准都比较明确，手术成功率也很高。CARTO、Ensite等三维标测，以及灌注电极等新技术器械的应用主要目的集中于X线曝光时间，手术时间的减少以及进一步提高成功率。而对于非峡部依赖性房扑，目前尚没有统一的消融方法以及xx标准。在依赖传统拖带标测方法的基础上，新技术器械的应用使其消融xx成为可能，并且已经获得了一定的成果。但是，消融是否应该作为非峡部依赖性房扑{sx}的xx方案，消融的预后如何，它与房颤究竞存在怎样的关系等许多问题仍不明确，需要我们进一步去研究，解决。
心房颤动的线性消融术
龙德勇综述马长生审校
日期：2004-02-24
　　心房颤动（以下简称房颤）是最常见的持续性心律失常，经皮经导管xx方法包括局灶性消融术(Focal ablation)、肺静脉口节段性消融术（Segmental pulmonary ein ostial ablation，SP***）及线性消融术(Linear ablation)。本文主要围绕线性消融术作一回顾。　　房颤的经皮经导管xx与外科领域的探索是分不开的。上世纪80年代Cox【1】基于多发折返学说率先开展了外科迷宫手术（Surgical maze procedure）。最初的迷宫Ⅰ型及Ⅱ型手术虽可以使高达90％以上的病人恢复窦性心律，但术式复杂、并发症较多。后来，Cox对术式进行了简化，最终发展成迷宫Ⅲ型手术【2】。迷宫Ⅲ型手术(见图-1)的要点是在左心房环形隔离肺静脉,在右心房于上下腔静脉开口之间纵向隔离。迄今为止，迷宫Ⅲ式手术成功率{zg}， Cox本人手术成功率均在95％以上，因而成为后来多种改良迷宫手术和其它根治性xx的的基础。目前在外科领域单纯左心房迷宫术及射频、冷冻、超声、微波等消融手段取代传统的物理性切开来实现心房组织隔离的方法广泛采用，称之为改良迷宫手术(Modified maze procedure)。外科医生通常将左心房迷宫术作为其它心脏手术的辅助手术，尽管包绕肺静脉的环形隔离线在不同术者有所差别(见图-2A, B, C, D)，但左心房迷宫术成功率均在70－80％以上【3】，恢复窦性心律比例低于双心房迷宫手术。对于多数病人仅左心房迷宫术就可取得满意效果，但尚不清楚那些病人同时需要行右心房迷宫术。Ruchat等【4】的一项近期研究表明左心房迷宫手术对于病史小于1年的房颤患者效果明显，对于病史大于1年的患者可能还需要干预右心房。总之，目前以迷宫Ⅲ型手术左心房隔离方式为基础的左心房迷宫手术由于创伤小、手术时间短且对大多数病人有效而广泛采用。　　外科迷宫手术根治房颤成功率高、但创伤大，因此人们考虑用导管线性消融来模拟迷宫手术。1994年Swartz等【5】首先采用射频线性消融左右心房来模拟迷宫手术，术后90%的病人恢复为窦性心律。但手术操作时间（平均达10-12小时）及X线暴光时间较长，各类并发症发生率高达20%，因此无法推广应用。Haissaguerre等【6】于 1996年对45例xxxx无效的阵发性房颤先行右心房的线性消融，术后随访11 +/- 4 月，手术成功率小于30%；对右心房干预xx无效的10例再行左心房线性消融，术后随访成功率为60%。早期导管迷宫手术的房颤根治率在40－50％之间【7-8】，效果比外科迷宫手术差，仅线形消融右心房对总体疗效的影响不大。事实上经导管模拟迷宫切割线非常困难，常无法保证消融线的准确性、透壁性及连续性。而保证消融线的连续及完整非常重要，有研究表明2－5㎜空隙（Gap）就足以电传导通过，导致手术失败、大折返环形成或新的心律失常【9】。　　如同外科领域广泛开展左心房迷宫术一样，Haissaguerre等【10】证实肺静脉内触发灶在阵发性房颤发病中的重要作用后，人们对双侧心房线性消融术的热情随之减退。目前，广泛采用肺静脉口节段性消融【11】来电学隔离肺静脉。与过去不同的是，电生理学家常经验性隔离所有肺静脉，从而避免术中确定致心律失常性肺静脉（Arrhythmogenic pulmonary ein)的不可靠性，将阵发性房颤的根治率提高到70－80％以上【12-13】。但是这种方法对慢性持续性房颤的效果不肯定，成功率较低，Oral等【12】报告成功率仅为22％。　　几乎在Haissaguerre探讨电学隔离肺静脉xx房颤的同时，Pappone等【14-15】基于迷宫手术开展了肺静脉－左心房连接外的左心房壁环形肺静脉消融术（Circumferential P ablation, CPA）(见图-3A)，与Haissaguerre等所倡导的肺静脉口节段性消融隔离肺静脉不同，该术式是在距离肺静脉开口至少5㎜的左心房壁消融，手术终点为在被隔离区域内记录到滞后的低振幅（<0.1m）心房远场电位。为了实现隔离线透壁和连续，术中采用电解剖标测系统（即CARTO系统）,该系统能可靠显示隔离线的完整性。采用这种术式可以使85％的阵发性房颤（共179例）患者、68％的慢性房颤患者（共72例）恢复为窦性心律，最近Pappone等【15】报告将阵发性房颤xx成功率提高到89.1%。手术结果与预先设定的手术终点无关，而与隔离区内的较大左心房面积（占左心房内表面积15%以上）有关。该术式实际上是左心房线形消融术，消融线设计如同左心房迷宫术。对于慢性房颤要成功率高于SP***。　　近期Oral等【16】对SP***与CPA做了对比研究，该研究入选80例阵发性房颤患者，其中40例接受SP***xx，40例接受CPAxx(见图-3。术后随访6个月时，接受CPAxx的病人窦性心律维持率明显高于接受SP***xx的病人（88％ S 67％, P<0.05）。包括更多的左心房壁于隔离区内似乎可提高疗效， Wilber【17】认为有以下几种可能：首先是肺静脉－左心房连接处解剖结构复杂，来自左心房的肌纤维可能与肺静脉长轴平行、也可能成螺旋状包绕肺静脉中层；其次这一区域心房电位碎裂、传导相对迟缓、复极各向异性高，从而有利于折返的形成；另外动物实验及临床电生理均发现这一区域在房颤时激动频率常{zg}。他认为肺静脉－左心房连接处不能简单地认为是一个环形结构，而应当将其考虑为包括肺静脉及左心房壁的”带状”环形结构，不易xx定位。CPA也可能通过改良左心房基质所起作用。Stabile 等【18】的研究表明通过CARTO系统指导下行左心房消融时，将隔离区域内记录到振幅小于0.1m的双峰电位作为消融终点，在随访一年后80.4%（41/51）的病人无心律失常。在29例无复发的病人中，尽管所有肺静脉达到消融终点，但标测发现仅2例患者所有肺静脉被电学隔离。因此作者认为仅达到消融终点即可使80％以上的患者得以根治，肺静脉是否被电学隔离并不起主要作用。作者推测改良心房基质可能起了作用。　　但Oral等【6】的研究入选病例仅为阵发性房颤患者，目前也没有两种术式直接对比的其它大规模临床试验，因此我们还不能就此断定那种术式成功率更高。由于SP***仅是对肺静脉－左心房电学联系点的节段性消融，实现的是电学隔离而非解剖性隔离肺静脉；而CPA在左心房壁的消融实际上不仅解剖隔离了肺静脉而且还隔离了其周围心房组织，可以设想后者更彻底地隔离了肺静脉。2003年12月在法国巴黎召开的欧洲起搏电生理年会上，来自Cleeland医疗中心的Khaykin医生报告在心腔内超声（ICE）指导下行SP***逐个隔离肺静脉时，可以保证可靠电学隔离肺静脉。采用这种方法对于心脏正常的患者成功率为98％，有器质性心脏病患者成功率为95％，这是目前导管消融xx房颤成功率{zg}的报告。如果通过SP***彻底电学隔离肺静脉也可取得与CPA相当、甚至更好的的效果，那么就可以否定肺静脉周围心房壁在房颤发病中的重要性。　　对于SP***来说，保证肺静脉隔离的彻底性非常重要；对于CPA来说确保消融线的完整性亦同样重要。在早期房颤线形消融xx中，成功率不高主要与无法保证消融线的连续性和透壁性有关，而外科左心房迷宫手术成功率高可能与直视下切割线完整有关。三维电解剖标测系统能很好的判断消融线的走行及其连续性或透壁性。Pappone 等【14-15】常规使用CARTO系统行左心房壁环形肺静脉消融，无论是对于阵发性房颤还是对于慢性房颤成功率都接近外科左心房迷宫术。Ernst等【19】近发表的结果显示在CARTO系统指导下判断消融线是否连续和完整影响手术成功率：在消融线的完整性比例分别为5％、21％、29％、66％的各组；随访620±376天后，维持窦性心律的比例分别为19％、32％、50％、69％。作者认为通过传统的导管消融方法难以保证消融线的连续和完整，保证消融线的连续和完整可以提高疗效，减少房性心动过速并发症。同时也证实了CARTO系统在线性消融中的作用：CARTO标测证实消融线连续和完整者术后成功率高。同样，Seidl等【20】也证实了非接触标测系统（Ensite3000）在左心房线形消融隔离肺静脉中的作用(见图-3C)，该研究发现术后复发者常与消融线不连续、有空隙(Gap)存在有关。　　另外，最近Pappone等【15】发现在左心房壁环形消融肺静脉同时消融所发现的迷走神经（agal deneration）则能明显减少房颤复发。根据环形消融肺静脉时诱发出迷走神经反射来确定迷走神经在环形隔离区内的位点，并通过CARTO系统标记以便于消融。在297例阵发性房颤患者中，能在隔离区内发现并xx去除迷走神经（Complete agal deneration）的比例为34.3% 。随访12个月，房颤总复发率为10.1%，其中术中无迷走反射（不能确定迷走神经位点）的患者复发率为15%、发现迷走神经并成功消融者复发率仅为1％。多元回归分析后发现较大的左心房隔离面积及是否xx消融迷走神经是房颤复发的独立预测因子。消融支配隔离区内的迷走神经是否会成为未来消融手术的一部分，尚待进一步研究。　　总之，根据外科迷宫手术的xx结果，经导管根治房颤的成功率还有提升的空间，但在具体操作方法上可能需要有所改进。目前，经导管肺静脉隔离术已相当成熟（无论是SP***还是CPA），用于阵发性房颤的xx已取得很好疗效。但对于一部分阵发性房颤患者及器质性心脏病患者所合并的慢性持续性房颤，目前的经导管xx效果不及外科迷宫手术，相信通过改进消融方法及消融所需设备可能会使xx成功率进一步提高。参考文献1 Cox JL. 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本人有一篇自己翻译的关于室上速xxxx的综述，{jd1}原版翻译，希望能给加分
室上性心动过速的xxxx
Bruce B. Lerman M.D.
美国纽约康耐尔医疗中心
引言
房室结参予的室上性折返性心动过速包括房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速，容易对各种xx产生xx反应。本文仅对房室结参予的室上性心动过速的xxxx进行综述。
静注xx
终止室上速的起始xx措施应{sx}刺激迷走神经。如果不成功，可选用主要延长房室结不应期，减慢传导（负性变传导性）的抗心律失常xx终止室上速。这些xx可直接（例如，异搏定阻断房室结慢钙通道的内流）或间接（例如，地戈辛提高房室结迷走神经张力）对房室结产生xx作用。对大多数病人，应选用腺苷或异搏定xx。腺苷具有起效迅速（通常外周静脉注射后10－25秒起效）、半衰期短（小于10秒）和高度有效性的特点。短的半衰期降低了其严重副作用；例如面部潮红、胸部压迫感、呼吸困难和瞬间的窦房结抑制和/或房室结组滞。通常腺苷应用非常安全,但由于心房动作电位的缩短偶尔可引起终止依赖性{jd0}扭转性室速发作和瞬间房颤。幸运的是房颤通常会在发作的2分钟内终止，但他预示对伴有早搏的患者，应用腺苷终止顺向折返性心动过速较困难。腺苷慎用于支气管痉挛的患者，禁用于窦房结功能不良和II或III度房室传导阻滞的患者。双嘧达莫通过阻断细胞的摄取影响腺苷的疗效，氨茶碱通过对受体的竞争拮抗作用降低腺苷的疗效。腺苷有效剂量通常为6-12 mg，经静脉快速弹丸注射。12mg剂量可终止90%的阵发性室上性心动过速发作。由于腺苷的代谢迅速60秒后可以第二次给药。对房室结折返性心动过速，其主要通过直接作用于慢径终止心动过速；也可能通过间接作用终止，例如由腺苷诱发的房早和室早终止。
钙通道阻滞剂异搏定(5-15 mg)或恬尔心(0.25 mg/kg2分钟内给药，必要时加用0.35mg/kg剂量或15 mg/kg持续静点)都是有效的xx。异搏定的疗效与腺苷相当，但由于其负性肌力作用、扩血管作用和较长的半衰期使其不适宜用于充血性心力衰竭和经静脉应用β受体阻滞剂【包括心得安（1-3 mg）和艾斯洛尔（500 mcg/kg静点1分钟以上或50 mg/kg/min静点4分钟以上）】的患者。地戈辛(0.5-1.0mg)是可选用的四类xx中疗效最差的，但当其他xx有禁忌症时可选择应用。
长期xx
口服抗心律失常药应用取决于心动过速发作的频繁程度、持续时间和症状的严重性。对那些需要但不乐意接受射频消融术xx的患者，xxxx仍是另一种较好选择。异搏定、恬尔心和β受体阻滞剂可用于xx房室结折返性心动过速。对那些无效患者， IC类和III类抗心律失常药可选择应用。这些xx可抑制房室结折返性心动过速逆传快径的传导和房室折返性心动过速房室旁路的传导。因为氟卡尼等IC类抗心律失常药的疗效可被异丙基肾上腺素逆转，故β受体阻滞剂通常加用于xx方案中。
评价钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、地戈辛临床效果的少数随机对照试验已经完成。小样本随机对照试验表明：异搏定、普萘洛尔、地戈辛三种xx同样有效。然而，通常钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂较地戈辛优先选用。地戈辛、普萘洛尔联合应用比氟卡尼单独应用更加有效。联合应用钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂的副作用有：低血压、窦性心动过缓、和房室阻滞。IA抗心律失常药普鲁卡因胺、奎尼丁、双异丙吡胺很少应用。氟卡尼的有效性已经被双盲安慰剂对照试验所证实。氟卡尼应该成为无器质性心脏病患者的候选xx。普罗帕酮也已被证明是终止室上速的有效xx，其复发率是安慰剂组的20％。尽管很少用于房室结折返性心动过速，III类抗心律失常xx也可应用心律失常的xx。安慰剂对照试验表明：索他洛尔和多非立特疗效优于安慰剂。当应用剂量准确时，多非立特对肌酸酐xx率降低和QT间期缩短的患者有良好的安全性。尽管很少应用，胺碘酮也是终止室上速的有效xx。
小结
快速终止室上速，xx{sx}腺苷和异搏定。对于低血压、心肌功能不良应选用腺苷。对房室结折返性心动过速的xx，口服xx{sx}钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂。同IC类抗心律失常药一样，这些xx对房室折返性心动过速同样有效。
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易损斑块的检测和急性冠状动脉综合征的预防
杨跃进
急性冠状动脉（冠脉）综合征（ACS）是指由于冠脉急性病变致严重狭窄或闭塞所产生的一组临床综合征，包括不稳定性心绞痛、非Q波、Q波型心肌梗死和猝死。传统观念曾认为ACS由于冠状粥样斑块慢性进展至管腔严重狭窄的结果，然而，研究发现大多数急性心肌梗死（AMI）患者的冠脉固定狭窄并不严重，降脂xx的临床得益远远超过斑块本身消退的程度。因此，对ACS的认识从注意慢性病变到急性病变，从管腔狭窄变化到病变本身结构和功能的变化。近年来的研究发现冠脉粥样斑块病变，在进展过程中由于血管重构（或代偿性增大）可无管腔严重狭窄，但可发生破裂、继发血栓形成，致管腔急性严重狭窄或闭塞，临床产生ACS。目前，将这种易破裂的斑块称之为易损性斑块（ulnerable plague）或不稳定斑块，它是ACS的病变或病理基础。
病理解剖上，冠脉斑块是由脂核和管腔面的纤维帽组成。易损性斑块的解剖特点是脂核大，巨噬细胞多，纤维帽薄。斑块破裂好发于边缘即肩部，此处平滑肌细胞少，以T淋巴细胞和巨噬细胞为主。斑块的易损性是由纤维帽的强度所决定，强度弱即不稳定或易损。
纤维帽的主要成分是细胞外基质（extracellular matrix，ECM）包括间质胶原（interstitial collagen）、弹性蛋白（elastin）、蛋白多聚糖（proteoglycan）；ECM是富含脯氨酸和羟脯氨酸的聚合物，主要由血管平滑肌细胞合成与分泌；其合成和降解亦受多种因子调节。纤维帽的胶原合成减少或降解增加，均使其强度减弱，导致斑块不稳定或易损。研究发现血小板生长因子（platelet-deried growth factor，PGF）和转变生长因子（transforming growth factor，TGF）能刺激胶原合成增加；而T淋巴细胞产生的γ-干扰素（interferon-γ）能几乎xx 抑制平滑肌细对胶原的合成和分泌。Wan der wal 等也证明人冠状破裂斑块都富含淋巴和巨噬细胞浸润，且细胞内均有γ-干扰素的”指纹”物质”II级组织相容性抗性（class II-histocompatibility antigen）”存在。因此，斑块内xxT淋巴细胞邻近的平滑肌细胞合成间质胶原显著减少，缺乏分泌和修复周围ECM的能力，使斑块变得”易损”。
纤维帽的胶原降解过渡是导致斑块不稳定或易损的最重要因素。胶原为三股螺旋结构，高度稳定，其降解需基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase ，MMP）完成。MMPs是能够降解ECM所有成份的一组含Zn2+酶，包括间质胶原酶（MMP-1），能首先破坏胶原的结构；凝胶酶A和B（MMP-2和MMP-9），能继续分解胶原片段；基质降解酶（MMP-3和MMP-7），能分解基质，xx其它MMPs酶原变成活性酶，降解弹性蛋白，也分解ECM的主要成份蛋白多聚糖核心蛋白；人金属蛋白酶（MMP-12），不仅分解弹性蛋白，还分解I型胶原、纤维连接蛋白（fibronectin ）板层蛋白（laminin）、透明连接蛋白（itronectin）和基膜蛋白，MMP-12能xx所有MMP-12并降解斑块内所有的ECM。MMPs主要由巨噬细胞和平滑肌来源的泡沫细胞分泌，分泌增加，ECM降解增加，斑块即不稳定或易损。
前炎症细胞因子（cytokines）能够刺激MMPs的分泌而致斑块的不稳定性或易损性。细胞因子是具有多功能的炎症和免疫反应介质，由局部的炎症细胞分泌释放，通过自分泌和旁分泌影响血管壁细胞的功能。Amento等的研究发现白细胞介素-1（IL-1）和α-肿瘤坏死因子（TNF-α）能刺激胶原合成，而γ-干扰素能几乎全部抑制平滑肌细胞的胶原分泌，使纤维帽的胶原修复障碍，变得易损。特别重要的是，细胞因子能刺激MMPs分泌，加速纤维帽ECM的降解，使斑块不稳定或易损。Galis等的实验研究发现，正常情况下血管平滑肌细胞表达极微量的MMP-1和MMP-2，然在白细胞介素-1和α-肿瘤坏死因子的刺激下，不仅MMP-1合成分泌增加，且从酶原形式xxMMP-2和MMP-9，并开始合成和分泌MMP-3。虽然MMPs的活性受到其TIMP（tissue inhibitors of metalloproteinase）的抑制，正常情况下人血管平滑肌细胞分泌极微量的TIMP-1和TIMP-2予以调节，但细胞因子对其分泌并无刺激增加作用，最终净效果是MMPs对ECM的降解占据明显优势，纤维帽强度减弱，使斑块变得易损或易破。
细胞因子还在ACS整个冠脉急性病变的病理过程中起重要的促进作用。在斑块因炎症而触发不稳定的初期，细胞因子作为化学趋化因子xx白细胞与内皮细胞黏附，刺激内皮细胞分泌黏附因子如血管细胞间和细胞间黏附因子（CAM和ICAM），加强了此黏附作用；单核细胞在上述细胞因子和巨噬细胞驻足刺激因子（MCSF）作用下钻进斑块内成巨噬细胞；巨噬细胞通过T淋巴细胞上的CD40配体（CD40L）与其CD40受体结合的以xx，分泌大量的MMPs，降解斑块胶原，致纤维帽强度减弱、斑块的易损或不稳定。在此基础上，白细胞介素-6和α-肿瘤坏死因子可影响一氧化氮（NO）的产生致冠脉痉挛，白细胞介素-1β又能刺激交感神经兴奋引起血压升高，诱发易损斑块破裂。此后，白细胞介素-6和α-肿瘤坏死因子能xx血小板，通过血管细胞促血小板在破裂处聚集；α-肿瘤坏死因子还能诱导单核细胞和内皮细胞表达组织因子（TF），下调抗凝蛋白如血栓调节蛋白（thrombo modulin）和S蛋白的合成，巨细胞在CD40L-CD40的系统xx下也能分泌组织因子，xx凝血瀑布；在白细胞介素-1和α-肿瘤坏死因子的刺激下，内皮细胞能从抗凝转变成促凝，致血液高凝状态；从而促使破裂处血栓形成。可见，细胞因子在斑块易损、破裂和继发血栓的各环节上对临床产生ACS均起重要的促进作用。
易损斑块的及时识别和防治对于预防ACS有重要意义，也是近年来研究热点。易损斑块的识别主要有影像方法如血管内超声（IUS）和磁共振成像，对易损斑块病理解剖特点的识别，有热敏导管对易损斑块（富含巨噬细胞）表面温度升高探测的识别，也有对循环血甚至冠脉循环血液中最能反应易损斑块病理生理的MMPs和细胞因子等指标测定的识别。 “ACS患者冠脉循环中MMP-9和白细胞介素-18变化及其意义”一文就是测定并对比了ACS患者冠脉循环前、后血浆MMP-9和白细胞介素-18的变化。MMP-9是凝胶酶B，能降解斑块帽的ECM，使斑块易损；白细胞介素-18是多功能的细胞因子，在人类颈动脉粥样斑块中表达水平增高，能刺激xxT淋巴细胞表达α干扰素，抑制平滑肌的胶原构成，亦影响斑块的稳定性。结果显示ACS患者冠状循环前、后血浆MMP-9和白细胞介素-18均显著升高，提示有易损斑块存在；特别是血MMP-9在冠状循环后又显著升高，提示易损斑块就在冠脉内”犯罪血管”上。两指标结合对于冠脉易损斑块检测均有一定价值。
　至于易损斑块的防治，近年来的研究发现，他汀类调脂药的主要非降脂作用是对冠脉搬块起稳定作用，其机制就是通过抑制MMPs活性、改善内皮功能和抗血管痉挛作用来实现的（Masanori A.Circulation，1998，97：2433-2444.）。新近也有使用非特异性的MMP抑制剂强力毒素，有效抑制颈动脉粥样斑块内MMP-1作用的报道（Benedict A.Stroke，2002，33：2858-2864.）。
心腔内超声在心房颤动射频消融中的应用
杨新春胡大一商丽华郭成军张建军吴永全李宜富秦绪光吴杨
近年来，有文献报道一些阵发性心房颤动(房颤)是由固定的房性早搏(房早)诱发，且这种房早多起源于左房的肺静脉开口或肺静脉内，利用射频导管消融肺静脉内局部组织可以根治这种房颤，国内也有类似报道。本文报道心腔内超声对射频消融xx这种房颤的价值。(图略)
资料与方法
　　1．资料：1999年3月～1999年10月在我院住院的12例阵发性房颤患者，男性9例，女性3例。年龄33-76(48±8.6)岁，阵发性房颤病史1～30(6.8±5.4)年，均由12导联心电图或Holter心电图证实。房颤持续时间7秒-1年4个月，房颤发作频繁，11例患者经服用普罗帕酮、莫雷西嗪、胺碘酮、索他洛尔等xx效果不满意，1例患者虽服用莫雷西嗪能使房颤发作减少，但患者不愿长期服药，希望接受射频消融xx。2例患者合并有高血压。1例患者曾甲有甲亢病史，经xx甲亢症状消失，T3、T4值正常，数年房颤仍然存在。房颤发作均由房早诱发，术前超声心动图检查心房内无血栓，除1例左心室轻度肥厚外，其余心脏结构及心功能均正常。
　　2．电生理检查：10例患者停用抗心律失常xx5个半衰期以上，2例患者因房颤持续时间＞48h，服用胺碘酮转复为窦性心律伴频发房早。按常规电生理检查放置HIS、CS电极，右房内放置20极Halo电极，观察房早起源于房颤关系，如房早过少或无房早，可通过(1)静脉点滴异丙性上腺素，将心率提高25%～30%；(2)快速刺激(周长200ms)右房或左房；(3)快速静脉推注ATP 20mg；(4)诱发短阵房颤，待其自行终止等方法增加房早。
　　3．超声指导下房间隔穿刺，心腔内超声系统(ICE)为Clear iew Utra型超声仪(Boston Scientific Comp.)，超声导管直径8.5F，长度90 cm，超声波频率9MHz。操作步骤：(1)超声导管沿长鞘进入右房寻找卵圆窝；(2)在超声指导下，沿另一长鞘将房间隔穿刺针及扩张管送至右房靠卵圆窝最薄处，穿刺针{jd0}顶着卵圆窝；(3)穿刺针穿过卵圆窝后将鞘管推入左房并退出穿刺针和扩张管；(4)将超声导管沿已穿刺进入左房的鞘管放置右房间隔水平、指导另一根鞘管穿刺房间隔进入左心房；(5)沿该鞘管将温控大头导送至左房。
　　4．超声指导下标测和消融在心腔内超声指导下将大头导管送入肺静脉进行标测。消融靶点确定(1)房早时最提前出现在局部电位处；(2)窦性心律时，在肺静脉可记录到两个电位(双电位)前一个较小的电位为心房电位，其后一个高频、高幅电位(峰电)即肺静脉电位，说明激动由心房向肺静脉内传导；房早时双电位顺序与窦律时相反、峰电位在前且最提前，说明激动起源于该肺静脉内，由肺静脉内向外传导。如果诱发房颤的房早为两种或两种以上，结合心内心房激动电位顺序，即房早时最提前电位和肺静脉双电位激动顺序改变可确定为多灶性阵发性房颤，分别标测、消融多个靶点。消融时设置温度控制60℃，输出功率20W(消融肺静脉)或30～50W(消融右房)。
　　5．消融结果判定：如房颤和(或)房早xx消失为xx；如房颤仍存在，但发作明显减少或用xx可以控制为有效；如消融后房颤发作同消融前为失败。
结果
　　心腔内超声指导下，9例穿刺房间隔，超声导管在右心房可清楚显示卵圆窝及附近解剖结构以及穿刺针顶靠卵圆窝，结合X线影像，均顺利穿过房间隔，未损伤周围组织。1例患者卵圆窝未闭，导管及鞘管经未闭卵圆窝进入左房。
　　超声导管在左房可清楚显示左房结构、肺静脉开口及肺静脉分支，在右房可显示终末嵴结构。12例患者中，2例患者病灶在右房，9例患者病灶在左房，1例患者病灶在双房。2例患者存在5个靶点，1例患者存在3个靶点，3例患者存在2个靶点，7例患者仅存在1个靶点。2个靶点中，位于左上肺静脉有8个靶点，右上肺静脉有7个靶点，终末嵴有5个靶点，房间隔有1个靶点。来自肺静脉靶点的房早显示心房电位与肺静脉峰电位激动顺序与窦性心律时相反。消融成功部位局部电图较心电图房早P波提前(89±27)ms。
　　射频消融术终止时，10例患者房颤不再发作，其中2例房颤消失和1例房颤消失但仍有房早患者，返回病房第2日房颤再次发作，其中2例再次消融，1例房颤消失。随访3~10(4±4.2)个月，8例房颤消融成功患者中2例复发。4例失败患者和2例复发患者中2例服用莫雷西嗪控制房颤有效。
　　射频消融中3例患者右房中可见血栓形成，1例因房颤持续时间长、体内电转复时出现心包填塞和脑栓塞。1例患者发生肺静脉内膜断裂。
讨论
　　房颤的产生机制一直存在争议，目前认为多子波心房内折返和单源异位激动两种机制。对于多子波心房内折返，人们期望用仿外科迷宫射频消融的方法xx，但因存在较多并发症，成功率偏低而未能广泛应用于临床。近2年国外对单源异位激动机制房颤(有人称局灶性房颤)，采取标测房早行点状消融，能够达到根治，且成功率较高。由于这类单源异位激动的房颤，90%以上起源于肺静脉，其中70%在上肺静脉，其他部位还有终末嵴、房间隔、冠状窦口，上腔静脉等部位，部分患者存在2个或多个起源点。虽然X线xx下能够穿刺房间隔，但在心腔内超声指导下xxx。
　　肺静脉造影虽然可以帮助确定肺静脉的准确位置和走行，但仅能一过性显示，不能动态观察，肺静脉标测、消融存在一定难度和危险性。近几年国外有报道采用ICE技术指导穿间隔和心房扑动、房性心动过速以及不适当窦性心动过速的射频消融。我们使用ICE指导下作房颤消融，与单纯X线相比有以下特点：(1)可帮助将穿间隔部位定在卵圆窝，使房间隔穿刺鞘管易于通过房间隔；(2)导管进入肺静脉确定、可靠、直观，尤其是进入肺静脉分支；(3)消融时可观察到导管贴壁以及贴靠在肺静脉同方向的壁上，且指导微调导管；(4)对于肺静脉内多个起源点的患者，可能需要做环形消融，ICE指导下，易于较完整地完成环形消融；(5)对于起源右房的房早，尤其是终末嵴，ICE可以帮助定位；及时发现并发症如心房内血栓形成、心包积液。
　　射频消融xx阵发性房颤的难点是消融终点的判定。因为房颤本身是阵发性的，所以用房颤的消失来定终点不xx可靠。阵发性房颤患者往往存在几种不同来源的房早，如以房早全部xx作为终点，则手术难度增大，手术时间延长，肺静脉狭窄并发症可能增加，且有些患者难以达到此效果。另外哪些房早与房颤无关，难以明确判断，尤其是消融中与房颤无关的房早以后是否引起房颤目前尚无经验。虽然国外有用消融后肺静脉内峰电位消失作为终点，但是否增加肺静脉狭窄风险尚有待于研究。
　　总之，在射频消融xx阵发性房颤，心腔内超声对穿刺房间隔、消融靶点的标测和定位、指导导管在左心房操作及并发症的及时发现，可能有一定的应用价值。
心律失常
循环系统包括心脏、血管和调节血液循环的神经体液装置。其功能是为全身组织器官运输血液；通过血液将氧、营养物质和xx等供给组织，并将组织代谢废物运走，以保证人体正常新陈代谢的进行。心肌细胞和血管内皮细胞能分泌心房肽、内皮素、内皮舒张因子等活性物质，具有内分泌功能。
心血管病的常见症状：呼吸困难、胸痛、咳嗽、心悸、少尿、夜尿、水肿、紫绀、咯血、晕厥、消化道症状等。
心血管病的常见体征：心脏扩大、心脏杂音和心包摩擦音、水肿
心血管病的分类
一、病因分类：先天性和后天性
二、病理解剖分类
三、病理生理分类
诊断心血管病, 包括病因、病理解剖、病理生理分类诊断先后同时列出。如风湿性心脏病；二尖瓣狭窄和关闭不全，心脏扩大；心房纤颤，心力衰竭。
心血管病的检查：侵入性的（心导管、心血管内镜、血管内超声）和非侵入性的（心电图、超声心动图、放射性核素心肌显影）
心脏传导系统由窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支以及浦肯野纤维网等几个部分组成。窦房结是正常窦性心律的起搏点，位于上腔静脉入口与右心房后壁的交界处。结间束连接窦房结与房室结之间，分为前、中、后三束。
房室结位于房间隔的右后下部、冠状窦开口前、三尖瓣附着部的上方。希氏束起自房室结前下缘，穿越中央纤维体后，行走于室间隔嵴上，然后分成左、右束支。左、右束支的终末部呈树枝状分布，组成浦肯野纤维网，潜行于心内膜下。
心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。按发生原理分为冲动形成异常和冲动传导异常。
一、冲动形成异常：
（一）窦房结心律失常：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏
（二）异位心律：
1.被动性异位心律（逸搏、逸搏心律）
2.主动性异位心律 (早搏、阵发性心动过速、房扑、房颤、室扑、室颤)
二、冲动传导异常：
（一）生理性：干扰及房室分离
（二）病理性：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞
（三）房室间传导途径异常：预激综合征
按心律失常发生时的心率快慢分为快速性心律失常和缓慢性心律失常。
心律失常的发生机制：
一、冲动形成的异常：（1）窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束-浦肯野系统等处的心肌细胞均具有自律性，植物神经系统兴奋性改变或其内在病变，可使自律性受到影响。
（2）原来无自律性的心肌细胞，如心房、心室肌细胞，可在病理状态下出现异常自律性。如心肌缺血、xx、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等。（3）触发活动
二、冲动传导异常：
（1）折返（2）生理不应期的影响如干扰（3）房室间传导途径异常
心律失常的诊断：
一、病史：病史对心律失常的诊断提供线索(1) 心律失常的存在及类型(2)诱发因素(3)发作的频率与起止方式(4) 心律失常对病人造成的影响
二、体格检查：
三、心电图：常规、连续、食道，运动
四、心电生理检查：心腔内心电生理检查（窦房结恢复时间、房室及室内传导阻滞，心动过速，不明原因晕厥）
xx
一.病因xx
二.xxxx:
(1)快速性:分四类
(2)缓慢性:阿托品
三.电学xx:复律,除颤,起搏器
四.手术xx
正常窦性心律诊断要点
1.P波的方向：Ⅱ直立，ａR倒置。
2.PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR间期0.12～20秒，而且在每个心搏是恒定的。小儿PR间期随心率和年龄的不同而不同。
3.PP间期：并不{jd1}匀齐，但PP间期的互差<0.12秒。
4.心房频率：60～100次/分。
窦性心动过缓诊断要点
1.P波的方向：Ⅱ直立，ａR倒置。
2.PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR间期0.12～20秒，而且在每个心搏是恒定的。
3.P波频率<60次/分，但很少<40次/分。
4.可能伴有窦性心律不齐，结性逸搏等；
窦性心动过速诊断要点
1.P波的方向：呈直立型，Ⅱ直立，ａR倒置。
2.PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR间期0.12～20秒，而且在每个心搏是恒定的。
3.P波频率100～160次/分，但甲亢的成人患者，P波频率可大于180次/分。
4.心动过速时由于P电轴下移，P波的形态可发生某种程度的改变，心率过快时可与T波重叠，PR段及ST段可下降，T波平坦甚至倒置。
窦性心律不齐诊断要点
1.窦性心律
2.PP间期互差>0.12秒。
窦性停搏诊断要点
1.窦性心律中出现较长的间歇，其间无P波；
2.长间歇不是基本心律PP间期的整数倍。
3.间歇过长时可能出现交界性逸搏、室性逸搏，但很少出现房性逸搏，因为心房与窦房结可以同时受到同一种病变的抑制。
窦房阻滞诊断要点
(一)Ⅰ型(文氏型)第二度窦房传导阻滞
1.在长的PP间期之前，出现PP间期逐渐缩短；
2.长的PP间期<两个短PP间期之和。
(二) 第二度Ⅱ型(莫氏型)窦房传导阻滞
1.在长的PP间期之前，无PP间期逐渐缩短的趋向；
2.长的PP间期为短PP间期的整数倍
病态窦房结综合征
1.持续性窦性心动过缓，在发热、运动之后心率亦无明显增加，注射阿托品后心率不能增至90次/分，并伴有窦性停搏及/或窦房阻滞等；
2.心房应激性增加，出现快速性房性心律失常，如阵发性房性心动过速、心房扑动或纤颤等；
3.上述的心动过缓与心动过速可交替出现。
4.伴有或不伴有交界性逸搏。当房室交界组织同时受累时不会出现交界性逸搏，称为双结病变。
房性早搏诊断要点
1.提早出现的P’波，形态与窦性P波不同，
2.P’R间期一般正常，
3.早期的P’波有时下传受阻，P’波后无QRS波群，称为受阻型的房性早搏；
4.早期的P’波后继的QRS波群时间、形态正常，或呈室内差异性传导；
5.代偿期多不xx性。
阵发性房性心动过速诊断要点
1.房性早搏连续出现在三次以上，P波形态与窦性P波不同
2.P波频率160～220次/分，节律规整；
3.P波与R波之比例可为1：1，也可能为2：1，3：1等，有时可呈文氏型传导阻滞；
4.PR间期>0.12秒时间.形态正常，或呈室内差异性传导；
5.有突然发作与突然停止的历史；
6.既可见于心脏病患者，也可见于健康人。
7.压迫颈动脉窦可能使发作停止或无效。
心房颤动诊断要点
1.各导联P波消失，而代之以f波；
2.f波大小不一，形态不同、间隔不整，f波的频率350～600次/分；
3.RR间期{jd1}不整；
4.心室率一般增快，但通常<160次/分，应用洋地黄之后或慢性心房纤颤，心室率可变慢；
5.长期的房颤，因心房肌肌肉纤维数量减少，f波可变得纤细面不易辨认；
6.心房纤颤的QRS波群时间、形态一般正常，但因心室周期波动较大，出现于长短周期的心搏可呈室内差异性传导；
7.心房纤颤应用洋地黄过量时，可诱发非阵发xx界性心动过速及xx性房室传导阻滞，此时心室律可变为规整，其不同点在于：前者心室率70～100次/分，QRS时间、形态正常；后者的心室率40～60次/分，QRS波群呈宽大畸形。
心房扑动诊断要点
1.各导联P波消失，而代之以F波；
2.F波呈波浪形或锯齿状，形态大小一致，FF间隔规整；
3.F波的频率一般为250～350次/分；小儿常在300次/分以上；
4.F：R比例多为2：1，故心室率一般在140～160次/分；
5.QRS波群时间、形态一般正常，也可呈室内差异性传导
交界性早搏诊断要点
1.提早出现的QRS波群，形态正常或因室内差异性传导而发生畸形；
2.逆行性P’可能位于QRS波群之前(成人PR间期<0.12，小儿≤.10秒，或与窦性PR间期相差较大)，其后(RP、间期<0.20秒)，或埋没于QRS波群之中而不易辨认；
3.代偿期多xx。
阵发性室上性心动过速诊断要点
　当QRS波群时间、形态正常，心室率160～220次/分，看不清明显的心房活动时，统称之为阵发性室上性心动过速。压迫颈动脉窦可能使发作停止。
阵发性室上性心动过速(PST)
是起源于希氏束分叉以上部位的心动过速和房室折返性心动过速的总称。包括心房、房室交界区和由房室旁道、心房、心室共同参与形成的大折返回路的房室折返性心动过速。大部分PST由折返形成。
PST 的xx：
1.刺激迷走神经
2.xx:腺甘、异搏定 .ATP
3.电学xx:射频消融
心房纤颤
1.心排血量可减少25%左右。
2.长期心房内淤血，可导致左心房或心耳部血栓。脱落可致体循环栓塞。
3.心率越快脉搏短绌越明显。
心房纤颤的xx
原则:有复律指征者,应尽量争取xx或电复律;不能复律者应控制心室率
控制心室率:可选洋地黄、异搏定、ß受体阻滞剂使心室率休息时60-70次/分轻微活动时<90次/分
复律:xx或电学
复律指征
1.房颤持续〈1年，心脏扩大不明显，左房内径〈45mm，无严重心脏病损。
2.基本病因去除后房颤持续存在，如二尖瓣病变术后、甲亢等。
3.无栓塞史者
预防复发和栓塞
预防复发:可选奎尼丁、胺碘酮等
阿司匹林（300mg/d）或华法令抗凝
室性早搏诊断要点
1.提早出现的QRS波群呈宽大畸形，时限成人>0.12秒，T波与QRS波群的方向相反；
2.早搏之前无与其相关的P波；
3.逆行性P’波可能位于QRS波群之后，RP’>0.20秒；
4.早搏的QRS波群形态在同一导联相同，且配对时间相等，为单源性室性早搏；如早搏的QRS波群形态为固定的2～3种类型，且配对时间不等，则属于多源性室性早搏，多见于器质性心脏病患者。
5.代偿期呈xx性。
非阵发性室性心动过速诊断要点
1.QRS波群宽大畸形，心室率60～100次/分；
2.逆行性P波可位于QRS波群之后，RP间期>0.20秒；
3.心房可能仍在窦房结控制之下，窦性P波与室性心律形成干扰性房室脱节；也可形成心室夺获或心室融合波。
阵发性室性心动过速诊断要点
1.室性早搏连续出现在三次以上；
2.QRS波群呈宽大畸形，心室率140～180次/分，很少超过180次/分；但小儿可在200次/以上。
3.RR间期规整，或稍不匀齐RR间期互差偶有超过0.03秒者；
4.逆行性P波偶可见到，位于QRS波群呈1：1传导或2：1传导，RP间期>0.20秒；
5.窦性P波有时可能见到，时隐时现，窦性P波与QRS波群无关，有时，可见到心室夺获与心室融合波。
心室扑动诊断要点
各导联无P波，QRS－T波群无法分辨，代之以正弦型的大扑动波；频率200～250次/分；
心室颤动诊断要点
QRS－T波群消失，而代之以快速而不均匀的.波幅大小不一的颤动波，速率在250～500次/分。
{dy}度房室传导阻滞诊断要点
1.PR间期持续超过0.21秒；小儿按年龄和心率，PR间期超过正常{zg}值；
2.PR间期虽未超过正常范围，但心率未变或较快时，PR间期较原先延长0.04秒。
第二度Ⅰ型房室传导阻滞
1.PR间期逐渐延长，直至发生心室漏搏；
2.RR间期逐渐缩短；
3.长的PP间期短于两个短PP间期之和；
4.QRS波群时间、形态一般正常(除非合并室内传导异常)；
5.房室传导比例一般>2：1，比如3：2，4：3等。
第二度Ⅱ型房室传导阻滞
1.在心室漏搏之前，PR间期恒定；
2.RR间期无明显变化；
3.长的PP间期为短PP间期的整数倍；
4.房室传导比例一般为2：1，3：1等。
xx性房室传导阻滞诊断要点
1.P波与QRS波群无固定的时间关系，P波频率快于QRS频率，PP间隔与RR间隔各有其固定规律，PR间期无固定关系；
2.心房多在窦房结控制之下，故常可见到窦性P波，也可能为心房纤颤或心房扑动等
3.QRS波群时间、形态与频率，取决于心室节律点的位置—-如心室节律点位于希氏束分叉以上，QRS波群时间、形态正常，心室率35～50次/分；当心室节律点位于希氏束之下，QRS波群呈宽大畸形，心室率35次/分以下。
右束支传导阻滞诊断要点
1.QRS时间延长，成人大于或等于0.12秒，年长小儿大于0.10秒，婴儿等于或大于0.09秒；
2.1呈RSR型或R波宽钝、错折，5的S波宽钝、错折而不深。Ⅰ导联及aR导联S宽钝、错折；
3.ST-T的方向与QRS波的主波方向相反；
4.右室壁激动时间延长，成人大于0.06秒，小儿大于0.05秒；
5.常见电轴右偏；
6.不xx性右束支传导阻滞：有以上QRS波群的特点，但QRS波群时间成人在0.08～0.12秒，小儿在0.08～0.10秒。
左束支传导阻滞诊断要点
1.QRS时间延长，成人大于或等于0.12秒，年长小儿大于0.10秒，婴儿等于或大于0.09秒。
2.1呈R型，R波宽钝、错折，一般无Q波及S波，1导呈QS型或RS型，R波极小，S波宽钝、错折。
3.ST－T的方向与QRS波的主波方向相反；
4.左室壁激动时间延长，成人大于0.06秒，小儿大于0.04秒；
5.不xx性右束支传导阻滞：内有以上QRS波群的特点，但QRS波群时间成人在0.08～0.12秒，小儿在0.08～0.10秒。
左前分支阻滞诊断要点
1.QRS波群显著左偏：－30～－90°；
2.Ⅰ、aL导联呈QR型，Q波小于0.02秒，Ⅱ、Ⅲ、ａF导联呈RS型。
3.aR导联多呈QR型；
4.5、6导联可为QR或QRS，也可无Q波；
5.QRS波群时间正常或轻度延长，延长的程度不超过0.02秒。
左后分支阻滞诊断要点
1.QRS波群右偏，在120°以上；2.Ⅰ、aL呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、aF导联呈qR型；
3.QRS波群时间正常或轻度延长；
4.诊断还需排除其它电轴右偏的情况，如右室肥厚、肺气肿、正常小儿等。
预激综合征
Kent束(W-P-W)诊断要点
1．P-R间期短，<0.12秒；小儿2岁内≤0.08秒；2～10岁≤0.10秒；年长儿≤0.12秒；
2．QRS波群增宽，≥0.12秒；小儿2岁内≥0.08秒；2～10岁≥0.10秒；年长儿≥0.12秒；
3．QRS波群起始部有挫折、模糊，称为预激波；
4．常伴有继发性ST-T改变；
5．P-J间期正常。
此外，旁道有的心电图上无预激波或预激波呈间歇性，称为潜在型预激综合征。有的旁道只有逆传能力，无前传能力称为隐匿性预激综合征。
预激综合征伴房颤：禁用洋地黄类，因其缩短旁道不应期，可使大量心房冲动经旁道下传心室，导致室速、室颤等。
心律失常
循环系统包括心脏、血管和调节血液循环的神经体液装置。其功能是为全身组织器官运输血液；通过血液将氧、营养物质和xx等供给组织，并将组织代谢废物运走，以保证人体正常新陈代谢的进行。心肌细胞和血管内皮细胞能分泌心房肽、内皮素、内皮舒张因子等活性物质，具有内分泌功能。
心血管病的常见症状：呼吸困难、胸痛、咳嗽、心悸、少尿、夜尿、水肿、紫绀、咯血、晕厥、消化道症状等。
心血管病的常见体征：心脏扩大、心脏杂音和心包摩擦音、水肿
心血管病的分类
一、病因分类：先天性和后天性
二、病理解剖分类
三、病理生理分类
诊断心血管病, 包括病因、病理解剖、病理生理分类诊断先后同时列出。如风湿性心脏病；二尖瓣狭窄和关闭不全，心脏扩大；心房纤颤，心力衰竭。
心血管病的检查：侵入性的（心导管、心血管内镜、血管内超声）和非侵入性的（心电图、超声心动图、放射性核素心肌显影）
心脏传导系统由窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支以及浦肯野纤维网等几个部分组成。窦房结是正常窦性心律的起搏点，位于上腔静脉入口与右心房后壁的交界处。结间束连接窦房结与房室结之间，分为前、中、后三束。
房室结位于房间隔的右后下部、冠状窦开口前、三尖瓣附着部的上方。希氏束起自房室结前下缘，穿越中央纤维体后，行走于室间隔嵴上，然后分成左、右束支。左、右束支的终末部呈树枝状分布，组成浦肯野纤维网，潜行于心内膜下。
心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。按发生原理分为冲动形成异常和冲动传导异常。
一、冲动形成异常：
（一）窦房结心律失常：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏
（二）异位心律：
1.被动性异位心律（逸搏、逸搏心律）
2.主动性异位心律 (早搏、阵发性心动过速、房扑、房颤、室扑、室颤)
二、冲动传导异常：
（一）生理性：干扰及房室分离
（二）病理性：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞
（三）房室间传导途径异常：预激综合征
按心律失常发生时的心率快慢分为快速性心律失常和缓慢性心律失常。
心律失常的发生机制：
一、冲动形成的异常：（1）窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束-浦肯野系统等处的心肌细胞均具有自律性，植物神经系统兴奋性改变或其内在病变，可使自律性受到影响。
（2）原来无自律性的心肌细胞，如心房、心室肌细胞，可在病理状态下出现异常自律性。如心肌缺血、xx、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等。（3）触发活动
二、冲动传导异常：
（1）折返（2）生理不应期的影响如干扰（3）房室间传导途径异常
心律失常的诊断：
一、病史：病史对心律失常的诊断提供线索(1) 心律失常的存在及类型(2)诱发因素(3)发作的频率与起止方式(4) 心律失常对病人造成的影响
二、体格检查：
三、心电图：常规、连续、食道，运动
四、心电生理检查：心腔内心电生理检查（窦房结恢复时间、房室及室内传导阻滞，心动过速，不明原因晕厥）
xx
一.病因xx
二.xxxx:
(1)快速性:分四类
(2)缓慢性:阿托品
三.电学xx:复律,除颤,起搏器
四.手术xx
正常窦性心律诊断要点
1.P波的方向：Ⅱ直立，ａR倒置。
2.PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR间期0.12～20秒，而且在每个心搏是恒定的。小儿PR间期随心率和年龄的不同而不同。
3.PP间期：并不{jd1}匀齐，但PP间期的互差<0.12秒。
4.心房频率：60～100次/分。
窦性心动过缓诊断要点
1.P波的方向：Ⅱ直立，ａR倒置。
2.PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR间期0.12～20秒，而且在每个心搏是恒定的。
3.P波频率<60次/分，但很少<40次/分。
4.可能伴有窦性心律不齐，结性逸搏等；
窦性心动过速诊断要点
1.P波的方向：呈直立型，Ⅱ直立，ａR倒置。
2.PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR间期0.12～20秒，而且在每个心搏是恒定的。
3.P波频率100～160次/分，但甲亢的成人患者，P波频率可大于180次/分。
4.心动过速时由于P电轴下移，P波的形态可发生某种程度的改变，心率过快时可与T波重叠，PR段及ST段可下降，T波平坦甚至倒置。
窦性心律不齐诊断要点
1.窦性心律
2.PP间期互差>0.12秒。
窦性停搏诊断要点
1.窦性心律中出现较长的间歇，其间无P波；
2.长间歇不是基本心律PP间期的整数倍。
3.间歇过长时可能出现交界性逸搏、室性逸搏，但很少出现房性逸搏，因为心房与窦房结可以同时受到同一种病变的抑制。
窦房阻滞诊断要点
(一)Ⅰ型(文氏型)第二度窦房传导阻滞
1.在长的PP间期之前，出现PP间期逐渐缩短；
2.长的PP间期<两个短PP间期之和。
(二) 第二度Ⅱ型(莫氏型)窦房传导阻滞
1.在长的PP间期之前，无PP间期逐渐缩短的趋向；
2.长的PP间期为短PP间期的整数倍
病态窦房结综合征
1.持续性窦性心动过缓，在发热、运动之后心率亦无明显增加，注射阿托品后心率不能增至90次/分，并伴有窦性停搏及/或窦房阻滞等；
2.心房应激性增加，出现快速性房性心律失常，如阵发性房性心动过速、心房扑动或纤颤等；
3.上述的心动过缓与心动过速可交替出现。
4.伴有或不伴有交界性逸搏。当房室交界组织同时受累时不会出现交界性逸搏，称为双结病变。
房性早搏诊断要点
1.提早出现的P’波，形态与窦性P波不同，
2.P’R间期一般正常，
3.早期的P’波有时下传受阻，P’波后无QRS波群，称为受阻型的房性早搏；
4.早期的P’波后继的QRS波群时间、形态正常，或呈室内差异性传导；
5.代偿期多不xx性。
阵发性房性心动过速诊断要点
1.房性早搏连续出现在三次以上，P波形态与窦性P波不同
2.P波频率160～220次/分，节律规整；
3.P波与R波之比例可为1：1，也可能为2：1，3：1等，有时可呈文氏型传导阻滞；
4.PR间期>0.12秒时间.形态正常，或呈室内差异性传导；
5.有突然发作与突然停止的历史；
6.既可见于心脏病患者，也可见于健康人。
7.压迫颈动脉窦可能使发作停止或无效。
心房颤动诊断要点
1.各导联P波消失，而代之以f波；
2.f波大小不一，形态不同、间隔不整，f波的频率350～600次/分；
3.RR间期{jd1}不整；
4.心室率一般增快，但通常<160次/分，应用洋地黄之后或慢性心房纤颤，心室率可变慢；
5.长期的房颤，因心房肌肌肉纤维数量减少，f波可变得纤细面不易辨认；
6.心房纤颤的QRS波群时间、形态一般正常，但因心室周期波动较大，出现于长短周期的心搏可呈室内差异性传导；
7.心房纤颤应用洋地黄过量时，可诱发非阵发xx界性心动过速及xx性房室传导阻滞，此时心室律可变为规整，其不同点在于：前者心室率70～100次/分，QRS时间、形态正常；后者的心室率40～60次/分，QRS波群呈宽大畸形。
心房扑动诊断要点
1.各导联P波消失，而代之以F波；
2.F波呈波浪形或锯齿状，形态大小一致，FF间隔规整；
3.F波的频率一般为250～350次/分；小儿常在300次/分以上；
4.F：R比例多为2：1，故心室率一般在140～160次/分；
5.QRS波群时间、形态一般正常，也可呈室内差异性传导
交界性早搏诊断要点
1.提早出现的QRS波群，形态正常或因室内差异性传导而发生畸形；
2.逆行性P’可能位于QRS波群之前(成人PR间期<0.12，小儿≤.10秒，或与窦性PR间期相差较大)，其后(RP、间期<0.20秒)，或埋没于QRS波群之中而不易辨认；
3.代偿期多xx。
阵发性室上性心动过速诊断要点
　当QRS波群时间、形态正常，心室率160～220次/分，看不清明显的心房活动时，统称之为阵发性室上性心动过速。压迫颈动脉窦可能使发作停止。
阵发性室上性心动过速(PST)
是起源于希氏束分叉以上部位的心动过速和房室折返性心动过速的总称。包括心房、房室交界区和由房室旁道、心房、心室共同参与形成的大折返回路的房室折返性心动过速。大部分PST由折返形成。
PST 的xx：
1.刺激迷走神经
2.xx:腺甘、异搏定 .ATP
3.电学xx:射频消融
心房纤颤
1.心排血量可减少25%左右。
2.长期心房内淤血，可导致左心房或心耳部血栓。脱落可致体循环栓塞。
3.心率越快脉搏短绌越明显。
心房纤颤的xx
原则:有复律指征者,应尽量争取xx或电复律;不能复律者应控制心室率
控制心室率:可选洋地黄、异搏定、ß受体阻滞剂使心室率休息时60-70次/分轻微活动时<90次/分
复律:xx或电学
复律指征
1.房颤持续〈1年，心脏扩大不明显，左房内径〈45mm，无严重心脏病损。
2.基本病因去除后房颤持续存在，如二尖瓣病变术后、甲亢等。
3.无栓塞史者
预防复发和栓塞
预防复发:可选奎尼丁、胺碘酮等
阿司匹林（300mg/d）或华法令抗凝
室性早搏诊断要点
1.提早出现的QRS波群呈宽大畸形，时限成人>0.12秒，T波与QRS波群的方向相反；
2.早搏之前无与其相关的P波；
3.逆行性P’波可能位于QRS波群之后，RP’>0.20秒；
4.早搏的QRS波群形态在同一导联相同，且配对时间相等，为单源性室性早搏；如早搏的QRS波群形态为固定的2～3种类型，且配对时间不等，则属于多源性室性早搏，多见于器质性心脏病患者。
5.代偿期呈xx性。
非阵发性室性心动过速诊断要点
1.QRS波群宽大畸形，心室率60～100次/分；
2.逆行性P波可位于QRS波群之后，RP间期>0.20秒；
3.心房可能仍在窦房结控制之下，窦性P波与室性心律形成干扰性房室脱节；也可形成心室夺获或心室融合波。
阵发性室性心动过速诊断要点
1.室性早搏连续出现在三次以上；
2.QRS波群呈宽大畸形，心室率140～180次/分，很少超过180次/分；但小儿可在200次/以上。
3.RR间期规整，或稍不匀齐RR间期互差偶有超过0.03秒者；
4.逆行性P波偶可见到，位于QRS波群呈1：1传导或2：1传导，RP间期>0.20秒；
5.窦性P波有时可能见到，时隐时现，窦性P波与QRS波群无关，有时，可见到心室夺获与心室融合波。
心室扑动诊断要点
各导联无P波，QRS－T波群无法分辨，代之以正弦型的大扑动波；频率200～250次/分；
心室颤动诊断要点
QRS－T波群消失，而代之以快速而不均匀的.波幅大小不一的颤动波，速率在250～500次/分。
{dy}度房室传导阻滞诊断要点
1.PR间期持续超过0.21秒；小儿按年龄和心率，PR间期超过正常{zg}值；
2.PR间期虽未超过正常范围，但心率未变或较快时，PR间期较原先延长0.04秒。
第二度Ⅰ型房室传导阻滞
1.PR间期逐渐延长，直至发生心室漏搏；
2.RR间期逐渐缩短；
3.长的PP间期短于两个短PP间期之和；
4.QRS波群时间、形态一般正常(除非合并室内传导异常)；
5.房室传导比例一般>2：1，比如3：2，4：3等。
第二度Ⅱ型房室传导阻滞
1.在心室漏搏之前，PR间期恒定；
2.RR间期无明显变化；
3.长的PP间期为短PP间期的整数倍；
4.房室传导比例一般为2：1，3：1等。
xx性房室传导阻滞诊断要点
1.P波与QRS波群无固定的时间关系，P波频率快于QRS频率，PP间隔与RR间隔各有其固定规律，PR间期无固定关系；
2.心房多在窦房结控制之下，故常可见到窦性P波，也可能为心房纤颤或心房扑动等
3.QRS波群时间、形态与频率，取决于心室节律点的位置—-如心室节律点位于希氏束分叉以上，QRS波群时间、形态正常，心室率35～50次/分；当心室节律点位于希氏束之下，QRS波群呈宽大畸形，心室率35次/分以下。
右束支传导阻滞诊断要点
1.QRS时间延长，成人大于或等于0.12秒，年长小儿大于0.10秒，婴儿等于或大于0.09秒；
2.1呈RSR型或R波宽钝、错折，5的S波宽钝、错折而不深。Ⅰ导联及aR导联S宽钝、错折；
3.ST-T的方向与QRS波的主波方向相反；
4.右室壁激动时间延长，成人大于0.06秒，小儿大于0.05秒；
5.常见电轴右偏；
6.不xx性右束支传导阻滞：有以上QRS波群的特点，但QRS波群时间成人在0.08～0.12秒，小儿在0.08～0.10秒。
左束支传导阻滞诊断要点
1.QRS时间延长，成人大于或等于0.12秒，年长小儿大于0.10秒，婴儿等于或大于0.09秒。
2.1呈R型，R波宽钝、错折，一般无Q波及S波，1导呈QS型或RS型，R波极小，S波宽钝、错折。
3.ST－T的方向与QRS波的主波方向相反；
4.左室壁激动时间延长，成人大于0.06秒，小儿大于0.04秒；
5.不xx性右束支传导阻滞：内有以上QRS波群的特点，但QRS波群时间成人在0.08～0.12秒，小儿在0.08～0.10秒。
左前分支阻滞诊断要点
1.QRS波群显著左偏：－30～－90°；
2.Ⅰ、aL导联呈QR型，Q波小于0.02秒，Ⅱ、Ⅲ、ａF导联呈RS型。
3.aR导联多呈QR型；
4.5、6导联可为QR或QRS，也可无Q波；
5.QRS波群时间正常或轻度延长，延长的程度不超过0.02秒。
左后分支阻滞诊断要点
1.QRS波群右偏，在120°以上；2.Ⅰ、aL呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、aF导联呈qR型；
3.QRS波群时间正常或轻度延长；
4.诊断还需排除其它电轴右偏的情况，如右室肥厚、肺气肿、正常小儿等。
预激综合征
Kent束(W-P-W)诊断要点
1．P-R间期短，<0.12秒；小儿2岁内≤0.08秒；2～10岁≤0.10秒；年长儿≤0.12秒；
2．QRS波群增宽，≥0.12秒；小儿2岁内≥0.08秒；2～10岁≥0.10秒；年长儿≥0.12秒；
3．QRS波群起始部有挫折、模糊，称为预激波；
4．常伴有继发性ST-T改变；
5．P-J间期正常。
此外，旁道有的心电图上无预激波或预激波呈间歇性，称为潜在型预激综合征。有的旁道只有逆传能力，无前传能力称为隐匿性预激综合征。
预激综合征伴房颤：禁用洋地黄类，因其缩短旁道不应期，可使大量心房冲动经旁道下传心室，导致室速、室颤等。
家族性房颤
人们很早就认识到遗传因素在房颤发生中的作用，早在1943年Wolff就报道了家族性房颤，国内自1979年以来亦有家族性房颤的报道。但直到上世纪末，随着分子生物学技术的发展，才真正开始了房颤致病基因的染色体定位和筛选确定。
1997年，Brugada R等报道了对三个西班牙房颤家系的研究结果，这三个家系都为常染色体显性遗传，他们将家系成员分为发病和未发病两组，用300个多态二核苷酸重复标记物做全基因组扫描，然后做基因组连锁分析，最终将基因位点确定在10q22－q24，但未能找到突变的基因。到2004年，Brugada R研究的房颤家系增加到6个，共132名成员，50名房颤患者。这些房颤患者在确立诊断时，超声心动图正常，部分患者随访发现左心房扩张。
2003年，Ellinor PT等报道了对一个264人的房颤大家系的研究结果，提取DNA后用微卫星多态性做基因型分析，最终将基因位点确定在6q14－q16，也未能找到突变的基因。
2003年，我国学者陈义汉等通过对山东省一个四代家系的研究，将房颤基因定位于11p15.5，并首次报道了致家族性房颤的基因突变，KCNQ1基因错义突变，并导致Iks，KCNQ1/KCNE1和KCNQ1/KCNE3钾通道孔道区氨基酸改变S140G，后者使通道功能增强。
2004年，Oberti C等报道了对一个呈常染色体隐性遗传的家族性房颤大家系的研究。该家系的独特之处在于，其房颤在胎儿期即发生，且多与新生儿猝死有关。他们用基因组连锁分析法将该房颤基因定位于5p13，可能为arAF1基因，并发现房颤与P波增宽存在遗传学联系。
关于AF合并II度AB的问题，目前的诊断标准宽严不一，临床应用十分混乱。
北京大学人民医院的许原老师他们的意见是：应用24小时动态心电图检查，如记录期间出现的偶发的长R-R间期，R—R长间期超过1.5s，和不多的交界性逸搏或室性逸搏者，一般不诊断；如出现较多的R—R长间期超过1.5s者和交界性逸搏或室性逸搏者，但其发生数不足记录总心搏数的50%，为可疑诊断；如出现的R—R长间期超过1.5s者和交界性逸搏或室性逸搏者，其发生数超过记录总心搏数的50%或更多时，应高度怀疑之甚或可以诊断为AF合并II度AB。另外尚有平均心室率小于50bpm等辅助条件供参考。他们主要是以发生R—R长间期和交界性逸搏或室性逸搏的几率来判定诊断的可能性，比较实用。但不能体现自主神经对它的影响。
我现管一高血压房颤病人，心功能2级。白天心率80次左右，活动后可达90、100次！但夜间出现了较多的长R-R间期，还经常可以看到连续4、5次的2秒以上的长R-R间期，个别的达3秒多，考虑多由自主神经所致，如果要再降低些心室率，应该怎么处理呢？能用减慢心率的药吗？
特发性室颤的基因基础和分子基础
Science 2005-4-12 14:46:47
室颤在美国每年可导致300,000以上的心脏猝死，大约5-12％的猝死患者并无心脏以及非心脏方面的原因，这被称为特发性室颤。有一组室颤患者显示有典型的心电图特征，由于有限的家谱资料，特发性室速的分子生物学研究尚未开展，我们试图通过研究钠通道基因SCN5A突变来观察离子通道功能异常是否可以引起IF。我们已经在三个IF家族中发现一个错义突变、一个剪切突变（splice-donor mutuation）、一个框架移位突变（frameshift mutuation），同时发现错义突变可引起失活加速，而框架移位突变可以使钠通道失去功能。我们结果提示钠通道基因的突变可以增加IF的危险度。
室颤是导致心脏性猝死的最常见原因，当它发生时，脉搏血压消失，病人意识丧失。如不立刻制止心律失常，死亡不可避免，IF占院外心脏停跳幸存者的3％。IF幸存者复发率高达25—30％。有人描述一类IF幸存者具有典型的心电图表现，即右束支阻滞，1—3导联ST段抬高，尽管IF伴右束支阻滞及ST段升高这类患者的流行病学尚未搞清，比利时和西班牙的临床资料显示，它占IF病例的40—60％左右。
我们研究了6个小家族和2例散发病例，采用单链构象多态性分析（SSCP）及DNA测序的方法已知离子通道的突变其中包括心脏钠通道基因SCN5A，在K005家族发现两种畸变SSCP构象，分别在SCN5A外显子21和外显子28。在未受累的家族和150对照未发现异常SSCP构象。DNA测序发现两个C到T的替代，一个在外显子21，一个在外显子28：这导致密码子1232上的一个精氨酸由色氨酸替代（表示为R1232W），该氨基酸位于SCN5A结构域Ⅲ区跨膜区域S1片段与S2片段之间的细胞外环区，结构域Ⅳ区跨膜区域S3片段与S4片段之间的细胞外环区一个高度保守的苏氨酸由甲硫氨酸代替。既往有关钠通道特异毒素研究提示DIS3和DIS4之间的细胞外环区与偶联钠通道的快速失活有重要关系。
在两个IF家族发现另外的SCN5A突变，即K007和K2823。在受累的家族中可以观察到不正常的SSCP构象，而在150对照中未发现有此改变。DNA测序揭示畸变的SSCP构象条带中包含两个插入的核苷酸：AA，这打断了内含子7的剪切供体顺序。K2823中的不正常条带包括在1397位的一个腺嘌呤的缺失，这导致生成一个框架内终止密码子从而停止DⅢ/S6，DⅣ/S1-S6和心脏钠通道的羧基端部分的翻译表达。
R1232W和T1620M突变对于IF发生机制的贡献已由爪蟾卵母细胞异种表达系统确定，电流电压家族由野生型和突变型（包括R1232W和T1620M突变）的通道记录获得，两种通道中代表稳态xx的峰电导电压散点图并无显著性差别，然而，稳态失活依赖的电压在突变通道中较野生型向正电位方向偏移了10m，曲线的斜率并无变化。当用Boltzmann分布拟合时，中点电位分别是-72.6m(野生型)和-63.4m(突变型)，这两个通道在稳态门控方面没有其他的不同，这一点不同于与LQT关联的SCN5A基因突变。在这两个突变的钠通道中，没有观察到持续的失活抵抗电流。这些资料说明IF伴ST段升高的基因缺陷与LQT不同，LQT是一种复极的失调表现为长QT间期和{jd0}扭转性室速。
失活依赖电压的偏移不伴有相应xx电压偏移提示失活动力学方面的变化，我们测量了在不同静息电位时的恢复时间，在-80m电位时，R/W和T/M突变通道较野生型通道表现出更快地恢复，由于静息电位负值愈大，恢复的时间常数愈加速，但这种差别在静息电位在-110m以上时消失。在这两种突变通道中，R1232W突变引起的行为更像是正常通道，而T1620M突变引起的通道电特征类似双突变（即R/W和T/M）。这提示T1620突变是IF表型可能的原因，而R1232W可能仅是一个少见的多态性。总之，SCN5A的两种突变的生物学分析表明，在-80m静息电位时，静态失活依赖的电压向正的方向偏移，伴有25％-30％的恢复时间加速。
基因分析显示，K005家族所有受累个体在一条染色体上携带两个替代突变（R1232W和T1620M），而其它染色体上未有此发现，提示在本家族中IF为一种常染色体显性遗传。在心肌细胞膜同时存在正常与突变基因导致不应期的离散，从而引起心律失常，因此是一种分子缺陷导致了在K005家族中折返性心律失常的发生。
剪切突变引起的后果尚未确立，考虑突变的位置在DIS2和DIS3之间的细胞内环部，它可能减少IF患者有功能的钠通道的数目。K2823中一个碱基对的缺失导致一个基因内终止子的生成，在跨膜域DI，DII和部分DIII之间产生了一个缩短的钠通道蛋白，在爪蟾卵母细胞中测试时，突变的RNA未能表达出钠电流同样的发现在鼠脑钠通道中已有报道，这些结果提示所有这四个跨膜区域是形成有功钠通道所必需的。
钠通道电流的抑制导致了右心室心外膜动作电位穹窿部呈多样性的丧失，导致复及时和不应期的离散，这为折返性心律失常的发生提供了理想的基质。这种情况下的二相折返能产生诱发室速和室颤的室早，正常钠通道基因的剪切突变和缺失突变能够使正常功能的钠通道数量减少，从而诱发折返性心律失常。
IF伴RBBB和ST升高是一典型综合征，钠通道的基因突变与此有关，我们在IF病人中发现两种SCN5A基因的突变，一种是错义突变这导致SCN5A功能发生变化，一种可能导致功能丧失的突变。现在尚不清楚这两种突变基因对钠通道的不同影响是如何导致相似的IF综合：在心脏结构正常的个体，这两种类型均可导致室颤，折返被认为是可能发生的机制，然而，心电图显示的ST升高和RBBB表现出不均一性：有的ST段升高仅表现出J点抬高（如在K007家族）或者xx的ST段升高（如在K007家族）。这种差异是由特异基因突变导致抑或其它因素引起，现在尚不清楚，需要详细的IF家族的表型与基因型相关分析来进一步阐明。基因测试以及对IF机制的理解有助于对心律失常选择合理的xx。
心房颤动动物模型（翻译）
题目：Functional Mechanisms Underlying Tachycardia-Induced Sustained Atrial Fibrillation in a Chronic Dog Model
作者：Rania Gaspo, PhD; Ralph F. Bosch, PhD; Mario Talajic, MD; ; Stanley Nattel, MD
刊名：Circulation. 1997;96:4027-4035.
方法：
1.试验对象：40只成年杂种犬，体重28.2±2.0 kg
2.放置起搏器：
（1）xx：戊巴比妥钠30mg/kg静脉推注，根据需要可再增加4mg/kg
（2）呼吸机辅助通气
（3）从右颈外静脉插入一根单极起搏电极，在X线xx下送至右心房。头端固定在右心耳，尾端与电生理脉冲发放仪（起搏器）相连，然后起搏器埋于颈部皮下。
（4）24小时后，起搏器以2倍舒张期阈值的电流、脉宽4ms、频率400次/分对心房进行快速起搏。按起搏时间的不同分为P1（7天）、P7（7天）和P42（42天）组。快速起搏24后小时复查体表心电图，以后隔周复查一次。对照组仅放置起搏器而不予以起搏，观察时间相同。
3.电生理检查：
（1）快速起搏结束后，予以xx（xx2mg/kg皮下注射，α-氯醛糖首剂120mg/kg，然后29.25 mg / kg/h持续静滴）；
（2）呼吸机辅助通气，维持体温37°C左右；
（3）行开胸术，切开心包，暴露心脏。2根聚四氟乙烯树脂包被的二极不锈钢电极缝合在右心耳处，用来发放脉冲电流和记录。程序脉冲发放器发出2倍舒张期阈值、脉宽2ms的脉冲电流。
（4）测量传导速度（C）：关闭起搏器，在基础周长150～400ms下予以快速起搏2分钟后，测量传导速度。
（5）测量ERP：在基础周长下，以S1S2反向扫描，步长10ms。在S1S2程序起搏过程中以不产生心房夺获的最长的S1S2间期作为ERP。在每个基础周长下重复测量ERP两次，取其平均值。如果在测量ERP的过程中出现房颤，立即予以复律，并休息30分钟在这种情况下，先估计ERP值，然后取低于ERP的周长作为起点正向扫描，并把扫描次数减少到{zd1}限度。
（6）诱导房颤：以10Hz、2ms脉宽和4倍阈值的电流起搏心房。房颤定义为快速的（>450/min）、形态不规则的心房电图。持续性房颤定义为房颤持续时间>45分钟。房颤时，选择8秒钟的时间窗进行研究。为了估计平均房颤持续时间，若房颤持续时间<10分钟，则重复诱导15次；若房颤持续时间为10～45分钟，则重复诱导2次；若房颤持续时间>45分钟，则不再重复诱导，并予以直流电复律。
（7）房颤的诱导性：基础周长固定于400ms，以S1S2程序刺激。在某个配对间期内，若房颤可被重复诱导，则认为房颤具有可诱导性。
心房颤动动物模型一
作者：Carlos A. Morillo; George J. Klein; Douglas L. Jones;
题目：Chronic Rapid Atrial Pacing-Structural, Functional, and Electrophysiological Characteristics of a New Model of Sustained Atrial Fibrillation
刊名：Circulation. 1995;91:1588-1595.
方法：
1.试验对象：22只成年杂种犬，体重16～30kg
2.筛选健康动物：
（1）体表12导联心电图；
（2）白细胞计数；
（3）血红蛋白；
（4）血清肌酐；
（5）血清电解质；
3.经试验动物伦理委员会批准
4.术前准备
（1）xx：注射乙酰丙嗪（0.3～0.4mg/kg）；
（2）xx：以4%氟烷、2 L/min一氧化氮、1 L/min氧气和2 L/min医用空气组成的混合气体通过面罩吸入xx；
（3）气管插管；
（4）连接呼吸机辅助通气：
频率：10～12bpm
潮气量：12～15ml/kg
（5）氟烷的浓度减少至0.5％～1％；
（6）体温维持在37±1°C左右；
（7）静滴乳酸林格氏液；
（8）超声心动图：检查左右心房大小、二尖瓣和三尖瓣功能，反复测量4次，取平均值；
（9）检测动脉压：经皮切开右股动脉，插入一根留置导管，持续检测动脉内压；
（10）测量参数：切开左侧颈部皮肤，分离皮下组织，暴露并切开右侧颈内静脉，在X线xx下送入2根6F四极电极，电极头端分别固定于右心耳和低位右心房，在示波仪上显示所有参数并同时记录；以脉宽2ms、2倍舒张期阈值的刺激起搏右房；
（11）压力感受器灵敏度检查：予以苯福林（10～40μg/kg）直至血压上升至30～ 40mmHg，重复3次；
5.电生理检查：
（1）在心房快速起搏前后测量体表心电图的P波宽度，PA间期定义为体表心电图的P 波起点至低位右房心电图的P波起点；
（2）测量心房ERP：
位置：右心耳和低位右心房的心内膜
刺激方法：S1S2扫描刺激法
分别在基础周长300ms和400ms下，S1S2呈8:1，以步长10ms递减扫描。
ERP的定义：S1S2程序起搏过程中不产生心房夺获的最长的S1S2间期。
心房易损性：在程序刺激时的重复反应诱发率。
（3）房颤的诱导：
在基础周长分别为400ms和300msms下，予以程序起搏，直至引入S4刺激。诱发房颤时S1S1间期固定在ERP＋30ms;若不能引出房颤则引入S3 ，S2S3间期从基础周长的80％开始，步长10ms反扫；若仍不能诱发房颤则引入S4，方法同上；如果此时仍无法引出房颤，则引入猝发刺激（burst pacing），基础周长100ms，持续20～30s。非持续性房颤定义为持续时间少于5min、能自发终止的房颤。持续性房颤定义为连续的房颤持续时间超过15min。
（4）埋置起博器：
程序起搏结束后，抽出所有电极，结扎右股动脉，从左颈静脉插入单极“J”形电极，头端固定于右心耳，尾端与程序电生理刺激仪（起搏器）相连，起搏器埋于颈部皮下。手术结束后把狗送回动物房。24小时后，予以快速心房程序起搏，持续6周，保持心室率130次/分左右。每隔2周复查一次体表心电图以确保起搏器的正常工作。
6.复查
（1）快速起搏6周以后，把起搏器的频率调到{zd1},以上述方法进行复查，包括电生理、超声心动图、体表心电图P波宽度、PA间期、压力感受器灵敏度、心房ERP、心房易损性等。
（2）诱导出房颤后，行开胸术，切开心包，暴露心脏，必要时行电复律以恢复窦性心律。十根四极电极板缝合于左右心房壁（如图所示），每个电极板间隔10mm。持续记录心外膜电图。
（3）测量心外膜心房颤动周长在20秒的时间窗内，测量最深的负电位间距，取其平均值作为房颤周长。
（4）对心外膜ERP和房颤周长进行相关分析。
7.病理检查
复查结束后，取出心脏，在肉眼下观察心脏大小和重量，然后分离左右心房送检病理科。
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心房颤动xxxx存在多个矛盾的问题xx需要个体化
病史及体检: 病程,用药,症状,心率
心电图
心脏二维超声图
甲状腺功能
房颤的病因
80%合并器质心脏病
高血压
心脏手后: 1/3-1/2
甲状腺功能: CARAF人群筛选,1年
57/287(19%): 甲状腺功能不正常
明确甲亢为病因仅占 1%
家族性: 常染色体显性遗传, ??
房颤分类 :有助于xx
慢性:  7 天
阵发性: < 7 天
持续性:  48 小时, 多不易自律恢复
阵发性: <48 小时
欧州心脏学会分类(1996)
一类: {dy}次有症状发作三类: 经过处理的反复发作
1. 自行终止 1. 发作时无症状
2. 需要xx或直流电转复 2. 有症状,每3月发作<1次
3. 有症状,每3月发作>1次
二类: 未经处理过的反复发作
1. 发作时无症状
2. 有症状,每3月发作<1次
3. 有症状,每3月发作>1次
房颤分类概念(97, Camm等)
{dy}次发作
SR 房颤
持续性
反复电,xx复律阵发性
慢性或 {yj}性自行复律
窦律
房颤对心脏及血流动力学影响1
心房搏动杂乱+丧失: 老年,高血压更显重要
可能导致心衰
心房主动泵血占心排20%
A瓣关闭不协调反流
A顺序异常
与心率有关的心脏电重构
除了炎症,心梗可引起心脏重构,
持续快速室上性心律也可引起心脏结构和功能异常.
50年代早有报道, 60年代证实正常心脏持续快速剌激可引起心衰
与心率有关的心脏电重构对心室电生理影响
长时间心速: 250bpm,3-4wks,心房剌激
双侧心室扩大,质量不增加
细胞变长,肌丝排列杂乱,收缩蛋白退化
心肌支持胶元网破坏心室功能,心衰: 一系列细胞,受体,分子,离子水平改变
短时间心速: 1 h 快速心室率,改变持续3 h
QT延长, APD延长
异搏定部份改善,说明胞内Ca2+负荷
(奎尼丁-扭转,
与心率有关的心脏电重构对心房电生理的影响
长时间心速: 10-14周房颤持续性
心房不应期缩短,
窦房结功能抑制(部份慢快原因)
房内传导可能延长
短时间心速: 临床束激心房7-8分,缩短不应期约25ms, 使房颤易于再诱发. 7-8分恢复
降低 IL-Ca2+,Ito, ICa, K1.5下调
电重构(electrical remodelling)长时间房率改变引起长时间不应期的变化
代谢(细胞) 离子通道(基因) 结构(器官)

Katz AM, JCE 1992
房颤xxxx目的
控制心室率
恢复窦性心律
维持窦性心律
减慢心室率并控制在合适范围(xx作用: 对房室结抑制传导,延长不应性)
新发生病例,或无症状老年患者
xx维持窦律失败,慢性患者
??合适范围: <100次/分
减慢,控制心室率xx要求作用起效较快, 症状及血液动力学改善快
减慢,控制心室率洋地黄类xx: 合并心衰时用好
西地兰静注 0.4～0.6mg,i
起效慢, 60’后起效, 2h高峰,
充分作用延至6h
转复窦律无效(与对照比)
交感兴奋,体力活动,心率控制不好
老年、肾功差慎用
减慢,控制心室率 Ca2+拮抗剂
硫氮卓酮(diltiazem)
一次静注: 25-25 mg, 95%有效
中时作用: 5’
维持剂量: 10-15 mg/h 主要副作用:
异搏定(erapamil) 血压 一次静注: 5-15 mg 速度,监测
作用时间: 5’
维持剂量: 0.05-0.5 mg/min
减慢,控制心室率 受体阻滞剂
艾司洛尔(esmolol): T1/2=9min
0.5 mg/kg/min 推注
美托洛尔(metoprolol) 血压
5-15 mg/ 5-15 min
普萘洛尔(propranolol)
1-12 mg/ 5-15 min
 腺苷(adenosine): T1/2=9”, PST为主,
一般不用于AF
减慢,控制心室率xx 5用药原则
预激+房颤: 禁忌上述xx,应直流电复律
无明显症状,无心衰: 一般口服,
避免血压下降,传导延长
无心衰时, Ca2+A, -B 优于洋地黄制剂
xx协同作用:
交感抑制 (地高辛+ Ca2+A, -B )
胺磺酮,索他洛尔已有-B
其它合并症: xx, 甲亢, 病窦(慢快)
转复及维持窦性心律
改善症状, 改善血流动力学受累
24-48h 内新发生, 多自行复律
洋地黄类, -B, Ca2+-拮抗剂多无效
影响心房电生理xx: 有转复作用-IC, III
很少有比较效果的临床试验(必需对照)
直流电和xx, 不同xx间选择, 均需具体化. 全面考虑病人心脏状况,心功能,
年龄,病情急缓
最早用于复律:奎尼丁,普罗卡酰胺但缺乏对照资料
IA:奎尼丁最早用于复律:(普罗卡酰胺)缺乏对照资料
保持窦性心律 (%)
3月 6月 12月
对照组 45 33 25
奎尼丁组 69 58 50
(15月时55%复犯)
两组差别 24 23 24
Coplen, 1990(荟萃分析)
奎尼丁致恶性心律失常
(%) 奎尼丁对照 p
总死亡率 2.9 (12/413) 0.8 (3/387) <0.05
恶性心律 1.5 0.25
(TdP为主)
QT>0.6s, [K+],SB,女性,<48h,?基因
少见于正常心脏,不合并心衰不增加死亡
IC类药不宜用于急性心肌梗死急性心肌缺血,心功能障碍
CAST I及 II经验结论
IC: 普罗帕酮安全性及有效性
心外副作用较少 , 5%停药
缺血性心脏病, 射血分数低, 心衰, 主要的传导障碍, 均应避免用IC类xx复律.
(指南: 美,欧,我国)
上述情况下长期用药也不宜于
致心律失常: 房颤变为房扑, 2-1:1心室率

IC: 普罗帕酮转复和维持
发作 <= 72h, 有对照
静脉: 70 mg/每30-45’/1-3 次
8h 内, 70-80%复律
顿服: 450-600 mg,
3h, 50%
8h, 70-80%

IC: 普罗帕酮(国外用量: 450-900mg / d) 6月时: 窦律 30±8 %(DeSimone,JACC1999,34:810)
普罗帕酮维拉帕米 900mg/d 240mg/d
转复前3天, 继续3月前后各3天,停药
单用 +维拉帕米240mg/d
自行复律 2.9% 8.2% (NS)
并发症 5.9% 8.2% (NS)
3月复发 30.3% 5.9% 10%
p值 0.01 0.04
III: 胺碘酮 1维持窦律
作者例数月剂量窦律 (%)
Singh等 110 36 268  年 1 3 5
(AJC,1995, 38 100mg/d 67 70 55
76: 47) 复犯加量 2.5年 86%
无致失常, 无死亡
Howard 荟萃 15- 200-400
(Ann Phar- 10份 27 mg/d 53% – 80%
macocother,
1995,29:596)27
III: 胺碘酮副作用 1:扭转室速
1994年Singh,20年文献无对照 2878例, 扭转室速2%
安慰剂对照 1464例, 无1例
xx诱发扭转史 31例,胺碘酮未诱发
因素:QTC显著延长,心脏大,低血钾有关.
III: 胺碘酮副作用:甲状腺功能
1986年Nademanee & Singh,76例, 16±7m正常89%
甲亢8% (T4>20ng/dl,T3>200ng/dl)
甲低3% (TSH>20U)
1999年荷兰: 101例.随诊20-30月
甲低,甲亢各10%
基础TSH预测:均值(mU/L)
正常1.32,甲亢 0.69, 甲低 2.59 (p<0.05)
III: 胺碘酮副作用:甲状腺功能Nademanee K, Singh BN, Callahan B, et al. AJC 1986, 58:981
[胺碘酮抑制T4转化为T3, 使血浆T4,rT3, T3轻度]
病例: 76例–43例恶性室律,22例室上性心速,11例兼具
年龄: 18-82岁
胺碘酮剂量: 1-1.6/日-1-2周, 0.6-0.8/日-2-3周, 0.2-0.4/日,…
随诊: 6-32 (16±7)月
积累剂量(月,克): 1(29),3(64),6(117),12(168),18(200),24(310)
临床表现: 正常 89%, 甲亢 2, 甲低 6例. 需要xx控制

III: 胺碘酮副作用:甲状腺功能(续)
甲状腺功能正常随诊–xx时间及积累剂量
正常用药
对照 1月 6月 12月 24月
T4(g/dl) 8±2 11±3 12±3* 12±3* 12±3*
(4-12)
T3(ng/dl) 108±32 102±30 90±24* 90±27* 98±23*
(70-170)
rT3(ng/dl) 29±10 65±31 77±27* 68±23* 67±17*
(15-50)
TSH((U/ml) 3±2 5±4 4±4 5±4 3±2
(1-6)
累积量(克) 0 29 117 168 310
III: 胺碘酮副作用:甲状腺功能(续)
按90%可耐受限各项指标与正常值按近
正常组甲亢组甲低组
例数 68 4 6
T4(g/dl) 5-19 > 20 < 6 平均 5±1
T3(ng/dl) 36-163 157-490
3例, >200 与正常组交叉
rT3(ng/dl) 22-131 改变不明显
TSH((U/ml) 0-14 低 –0 全部 >20U/ml
平均 64±38
III: 胺碘酮副作用:甲状腺功能(续)
甲低发生与剂量积累,用药时间,基础甲功无关
甲亢发生与剂量积累,用药时间无关
但有心率加快, 心律失常复发先兆
本组甲功正常 89%, 甲亢 3%, 甲低 8%
胺碘酮后, T4, rT3升高, T3下降;TSH多数无改变
由于胺碘酮后,T4往往升高造成诊断混乱,作者提出甲低: TSH >20 U/ml (比较敏感)
甲亢: T4 >20 g/dl或T3 200 ng/dl
部分(28例) TSH 10-20 U/ml, 随诊未见异常
III: 胺碘酮副作用:
长期用药不是造成肺纤维化的因素.
III: 胺碘酮副作用 2:早期停药原因
胺碘酮安慰剂 OR
(2580, %) (2545, %)
甲低 7.0 1.1 7.3
甲亢 1.4 0.5 2.5
周围N征 0.5 0.2 2.8
肺浸润 1.6 0.5 3.1
心动过缓 2.4 0.8 2.6
肝功能障碍 1.0 0.4 2.7
(ATMA, 1997)

胺碘酮转复窦律下列试验一般排除危急重患者
AF<1周(JACC.1996,27:1079).
Am:5 mg/kg/30’–1200mg/24 h
Am 68%, 对照 60%, p=0.5
AF(AJC,1999,83:58):全用过地高辛.67例,随机
Am 300mg/i/1h,–20mg/kg/i/24h SR*
0.2,tid x 1wk, 0.2,bid x 3wks 48.5%
Plac 盐水/i 0
成功因素:LA<=45mm, LEF>50%, AF<=1 月
胺碘酮转复窦律(92例Af, >2周,随诊3月 )
胺碘酮(31) GIK+D(31) D(30) p
电转前400mg/d x 1m 地尔卓180mg/d+GIK 180mg/d
电转后200mg/d x 2m 地尔卓同上同上
自行复律 25% 6% 3% <0.005
电转成功 88% 56% 65% <0.05
24小时内复发 3 组无区别
2月复发率 32% 56% 52% <0.01
预先用胺碘酮, 有助于成功电复律 (Capucci A.2000,21:66-73)
索他洛尔(d,l-sotalol)253例房颤,处于窦律,目的: 1 年 xx维持窦律效果
d,l-sotalol (mg, 2/d)
安慰剂 80 120 160
例数 69 59 63 62
再犯中期 27 106 229 175
生存未犯(%) 28 30 40 45
RR(对照比) 0.808 0.588 0.594
95%CI(约) 0.5-1.2 0.4-0.9 0.4-0.9
(57%器质心脏病, 心衰排除)
Benditt DG. AJC1999,84:270-77
Propafenone s Sotalol 100例 AF, 随机分2组除外AMI, 休克, 多形室速, EF<30%等
维持窦律:
(mg/d) 3月 6月 12月
P 450-900 468 418 308
S 160-320 497 468 378 NS
致失常作用: ST,F,TdP NST
P 1例 1例
S 3例
死亡 2 例,在 1例腹泻,K+, TdP;
SOTL加量过程: 1例心脏停搏,未证实
(Benditt, AJC 1993, 71:558)
DOFETILIDE—–DIAMOND－CHF1518例, NYHA II+III: 90%, I: 6-7%,FU:18月
DOFT PLAC
AF (no.) 190 (25%) 201 (27%)
生存率无区别
死亡原因: 无区别
有无房颤无区别
心衰恶化
住院率 30% 38% p<0.001
房颤自行(<1月) 12% 2% p<0.001 转复 (<12月) 44% 13% p<0.001
NEJM, 1999, 341: 857
DOFETILIDE心衰中应用的致心律失常(续上)
事件,n(%) Doft (762例) PL(756例)
TdP 25(3.3) 0
多形室速 3(0.4) 4(0.5)
单形室速 12(1.6) 13(1.7)
室颤 13(1.7) 12(1.6)
结论oft在心衰, 不死亡,心衰住院率,
剂量需调整
AZIMILIDE
-W 3 型药: 钾通道阻滞剂
阻滞钾离子外流(延迟检流) :
1. 快xx成分(IKr): 同其它3型药
延长动作电位时间,延长有效不应期
2. 慢xx成分(IKs): 特有的
预防交感兴奋诱发心律失常
药代: 口服吸收xx, 肝代谢为主(肾10%)
高峰 7, T1/2 4天
AZIMILIDE (2)
延长QT, (PR, QRS, HR,BP:剂量依赖
无xx协同作用: 地高辛, 华法令
电生理及药理作用:
1. 阻滞K+处流: 延长心脏不应性
2. 高浓度: 抑制 L型Ca, 内流Na通道
3. 抗- 及-受体, (-受体作用,SOTL 1/4
相对快频率依赖 (室, 房+)
AZIMILIDE(3-临床)
缺血性室律失常
房性快律: 动物实验 >85%
临床:ALIE : 5 900例 AMI后 6-21天
EF 15-35%, 75-100mg/d,1 年
房颤: 50-125mg/d
副作用:警惕 QT延长
其它:xx,转氨酶轻度升高
Tran, Heart Disease 1999, 1:114
xx房颤/房扑xx致心律失常副作用1960年以来文献荟萃
副作用常见xx 说明
扭转室速 Q, Diso, PA, Sota* IA, K+, 心缓
单形室速几乎全部*,IC 明显心功
阵发次数增多 Dig, erap, Diltzm 加重症状
室率加快 Q, Diso, Flec, 血动力障碍,
(A传导快,房率慢) Propf, Lido 宽QRS, AF1:1
预激 + 房颤 erap, Dig, Lido, Propf 常见于I
慢快症,窦缓加重几乎全部, Dig, Ca-B, -B*
高度A阻滞 Dig, IA, IC 少见, 原有AB
室内差传 Flec, Propf 致鉴别困难
Falk, Ann Int Med 1992, 117: 141-50
肝肾功能障碍:AA剂量需要减低
xx 肾功衰竭肝功衰竭
Ia 奎尼丁 +
普卡酰胺 +
Ib 利多卡因 +
美西律 +
Ic 普罗帕酮 +
氟卡胺 + +
II 阿替洛尔 +
普帕洛尔 +
III胺碘酮 +
索他洛尔 +
I 维拉帕米 +
地高辛 +
心衰时AA应用
血浆xx率降低  肝肾功能障碍
AA分布容积改变: 可分布的血浆量 
xx T1/2 改变: 与正常不同,难于预测
负性肌力作用, 加重心衰
SPAF试验中应用抗心律失常xx
基本资料
有差异项目 AA + AA -
n 189 1141
Hyp(%) 45 53
MI 12 7
持续Af 37 73
Af <1yr 40 30
LESD(cm) 3.6 3.4
LEDD(cm) 5.4 5.2
SPAF, JACC 1992;20:527
SPAF试验抗心律失常xx结果(1.3年后)
89例死亡: 非心脏死亡 45
心脏死亡 44 药：32, 非药： 12
心脏死亡相对危险率 高危比
xx组高 2.5
心衰史＋用药 4.7
(无HF者不高) (含A)
单纯房颤, 心衰＋用药高 2.9
说明: 房颤 + 心衰史者高危性,
可能超过用药保持SR的好处 (AMI,LHF??
SPAF. JACC, 1992, 20: 527

AFFIRMAtrial Fibrillation Follow-up Inestigation of Rhythm Management
总目的: 一律应用抗凝, 比较AA保持窦律还是控制心室率, 对房颤死亡的作用相等,更优或更差
病例: 5,300例, 随机, 5年(1997)
一级目的: 总死亡率
二级目的: 复合目的(总死亡,颅内出血,血栓栓塞,卒中,生活质量,经济效益
入选对象: 65岁+ 1个卒中高危因素,近6月总计6h发作,末次发作6周内,病史中能接受2个或以上AA
AA: 禁忌或适应证严格
心率控制: 24HM平均100次, 及不允许超过{zd0}预计心率110%,6分步行HR 110次/分
心缓-起搏, 抗血栓, 随诊,
结束
房颤与心肌缺血互相影响诱发房颤因素很多,单纯抗心律失常,可能出现相反结果
心房缺血
儿荼酚胺 
电解质失调
心房壁张力 
心室舒张容积 + 压力–保持排血量 
继而房压  (后向衰竭)
房颤对心脏及血流动力学影响2
心房及心室重构
心电生理学异常:A-ERP, 房内传导
SAN功能,细胞间连接,非生理性离子流
ATP-离子交换酶消耗,胞内钙超负荷
房纤维不均匀各向异性传导加重
细胞超微结构改变 (>1月明显)
细胞电生理异常
组织学改变: 纤维化,退行变,心腔扩大,收缩力
房颤对心脏及血流动力学影响3 TCM 形成的机制
细胞及细胞外机制附着基底膜障碍,收缩力.xx形成受体反应迟顿,密度,结合障碍内在收缩力: P3-消耗, Na/K-ATPase 对[Ca2+]o反应, 细胞器结构改变
血管机制心内膜下血流50%,内膜/外膜血流比, 心肌血流储备
房颤对心脏及血流动力学影响44 TCM形成的机制(续)
交感神经及RAS系统的活性动物模型:血浆NE,10倍增高其它CA,血管加压素,醛固酮,肾素
心房心钠素消耗: 水钠排泄障碍,收缩力, xx形成
心腔(房/室)重构: 电重构及组织重构

房颤对心脏及血流动力学影响5
血栓栓塞并发症
NAF是卒中主要病因
左心房及心耳血流减缓,淤滞,内膜病变
体循环-脑栓塞为主
随年龄增加: 合并AF,60-80岁,脑卒中x5

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