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3. 摘要 目的：探讨危重症甲型H1N1流感病毒（甲流）肺炎患者的主要临床特点，气道内分泌物及肺、心脏病理学改变与持续性低氧血症的关系。方法：回顾性分析入住呼吸重症监护病房（RICU）的24例危、重症甲流肺炎患者的临床资料。结果：24例患者平均年龄（48.25±19.73）岁，孕产妇、肥胖及有慢性基础病者15例。进行性气短、咳嗽、肌肉酸痛是主要症状。双肺多发实变影22例（91.67%）。入院后5例气道内分泌物中蛋白质为34.1~37.7 g/L,乳酸脱氢酶（LDH）为792~1 890 U/L。白细胞计数为0.722×109/L~1.470×109/L，中性粒细胞分类为0.21~0.44,单核细胞为0.111~0.56，嗜酸粒细胞为0.027~0.11，嗜碱粒细胞为0.018~0.054。病理学变化有肺透明膜形成、肺泡腔塌陷、心肌细胞变性、心肌灶性坏死。气管插管机械通气支持xx6例，死亡5例，病死率20.83%。结论：气道内分泌物LDH、蛋白质升高、炎性细胞增多是肺部病理损害的表现；机械通气支持xx对于肺内广泛实变者效果不理想，且相关的并发症是部分患者病情加重或死亡的促发因素。

5. 遗憾的是文章报告的24例中没有一个敢附加xxxxxx。
   从病例报告显示，病人缺乏血清白蛋白。缺乏血清白蛋白，血胶体渗透压降低，必然不利于肺水肿、脑水肿的水分回吸收。在感染期，呼吸道黏膜屏障损伤需要蛋白质修复，免疫球蛋白和其他免疫物质都是大量需要蛋白质的合成。如果这些病例能注意测量血糖皮质xx、睾酮xx水平，并且有依据地补充xxxx，以促进蛋白质的合成，而少量或不补充糖皮质xx，用xxxx替代糖皮质xx，我认为对救治重症病人是非常有利处的。然而我们的医生没有做到这一点。
   目前我们医生多对xxxx不熟悉，追究其原因，或许是长期错误把体育比赛xxxx的坏声誉自觉不自觉地认为xx疾病的xxxx也是xxxx，他们太不了解xxxx了。这是医学惰性表现，使我们很多医生从医只会“鹦鹉学舌”、“照着葫芦画瓢”、“手册大夫”地去行医，而不会成为医学大家的缘故。加上这些年医院经济包干或承包、医疗服务和xx的提成，知识产权过分强调私有化等等，松散了医疗学术和团队合作，由此引起的医患关系空前地紧张，更使得医生怕承担责任而把注意力不是放在治病救人上而是放在为自己免责上，最终导致我们医疗的学术探讨精神非常之差！医疗安全问题成为社会关注的焦点之一！
   xx任何疾病秉承现代医学模式很重要，但是xx疾病仍然需要高度关注和探索疾病的生物因素，要深入再深入地探索，做到精益求精。我们看任何疾病必须有对病人身体状况（新陈代谢物质的储备、内分泌状态、精神状态、免疫能力等）总体把握。而不能单纯地“xx医头”、“脚痛医脚”。
   回顾医学史，大凡有作为的医学大家都是精诚的、不怕冒风险的一族，甚至是豁出身家性命的一族。他们不会因为狭义的循征医学羁绊或束缚而不敢趟雷区的。

8. 不讲学术、道德，何谓医生？医生本身就是要讲学术和医德的，因为医生是站在社会层面的，而不是降低到生物学层面的。如果我们不讲道德伦理，那么我们就降低到下一个层面——生物学层面，我们根本不要谈治病救人，而是要大力提倡“适者生存”、“物竞天择”，甚至弱肉强食。我们不讲学术，我们面对生命相托的病人野蛮行医，那么我们医生不恰恰应验了赵本山的一个小品中说的“医生与屠夫是同行”了吗？
   关于“居高临下”，那是社会层面的必然属性，也是笔者追求医德、医术要高尚的结果，没有点底气，谁敢来这里胡说八道？除非是疯子！
   关于“指点江山”似乎是楼上网友用词的不恰当或错觉。有些人受到奴才文化的熏陶，站在大xx面前手心出汗，唯唯诺诺，连句话都结巴了。原本科学面前人人平等，原本就没有谁“指点江山”，谁被颐指气使之意，本人只有对同道中一些有狭隘心理和行为的人象鲁迅先生所说的那样“爱得可恨”的苦苦劝导。不要使这样心态的大夫将来到了自己也成了病人时才感觉到咱业内存在的不尽人意或缺德的事。要学习鲁迅先生那样善于、敢于解剖自己得好！

14. 两种类固醇xx在急性感染性疾病中的作用
    在急性感染性疾病的xx中，除病因xx外，支持、对症xx发挥着非常重要的作用。目前，在支持、对症xx中，对使用糖皮质xx（Glucocorticoids,简称GC）争议颇多，对xxxx（Testosterone,简称T）作用被忽略。对此有必要对这两种xx的药理作用做一些分析，加深认识，对抗感染必有益处。
    一、GC的作用
    近期GC在xx严重性急性呼吸道综合症（简称SARS）过程中暴露出的问题，使GC这一种老药是否应在病毒、xx感染期使用，如何使用，产生了争论。为此，笔者认为有必要对GC进行全面客观地分析，统一认识。
    事物存在的条件不同，发展的结果必然不同，GC也不例外。内源性GC是维持机体功能的重要xx之一，它在机体内环境中浓度保持相对稳定，并且有一定生理性地波动，发挥着重要的作用,尤其在维持正常免疫功能方面发挥着重要作用。从Cushing’s syndrome和Addisons disease的病理生理可证：机体内环境中，该xx的浓度过多或不足对机体均不利，对免疫功能都表现出抑制作用[1]。因此从防治感染角度看，外源性的GC因机体感染状况不同和/或给予剂量不同，必然使GC在免疫方面显出异质性[2、3、4]。
    体外试验多显示，GC进入细胞内，与受体结合后，对蛋白质、糖原和脂肪合成代谢的抑制作用是单因素、单向的。然而体内，GC对合成代谢的抑制作用，非体外试验那样简单，它受到内环境中诸多xx配伍的不同比例影响。
    当血中GC的量超过正常水平，原有的体内各种xx配伍状态发生改变，GC的抑制合成代谢的作用突显。它通过与细胞内的受体结合，在一系列酶的作用下，直接抑制了蛋白质、糖原、脂肪的合成的代谢过程；同时GC使大脑皮层兴奋、xx，机体处在应激状态。此时，生长xx、胰岛素、xxxx等同化xx分泌均被抑制，因此同化代谢过程受到抑制，导致组织细胞的结构蛋白、功能蛋白生产不足，抑制细胞分裂。从而显示其结果：①抑制纤维细胞产生过程。②抑制免疫功能。③有xx、抗过敏和抗休克。④抑制成骨，致骨质疏松。⑤抑制造血。
    机体处在急性感染期，应激反应强，血内源性的GC增加，这与急性感染期致炎因子大量阻滞GC受体后的机体代偿作用有关，内源GC分泌增加，以便在新的内环境平衡中发挥着xx、抗毒、抗休克作用。在急性感染期GC分泌相对不足时，及时适量补充外源性GC非常必要[５]。
    但是在急性感染期，外源性GC的补充量超出“量-效”曲线的范围，其xx作用增加并不明显，同时内环境过高浓度的GC，将严重地抑制免疫物质，降低免疫功能，对急性感染极为不利。在SARSxx中，过早、大剂量、持续地应用GCxx，已经显现出该xx的急性和慢性负面作用（二重感染和骨坏死）的问题。
    二、T的作用
    1992年，笔者用甲基睾丸素xx各种感冒有很好结果，尤其在感冒发病早期用药，症状消失快 [６]。2000年，美国研究显示，雄甾烯二醇（T的一类）有对抗GC对白细胞介素-1、白细胞介素-2、TNF-α等一系列免疫物质的抑制作用，从而提高包括抗流感病毒在内的机体的xxx[7]。T对免疫功能也有调节作用[8]。
    长期以来，一些文献认为：T有抑制免疫功能的作用[9、10]。最经典看法是到青春期的孩子，其血T浓度增加，同时胸腺却开始萎缩。有两点却需要质疑：1.青春期虽然胸腺开始萎缩，但是没有迹象表明青春期之后的年轻人，xxx下降，恰恰相反，青春期之前，虽然胸腺比例大，但是孩子的免疫功能发育却不xx；2.也没有充分的证据表明男性比女性的免疫功能差。
    另一些文献支持T有增强免疫功能的作用：最近德国的研究显示，老鼠败血症模型应用脱氢表雄酮的前瞻性研究，实验组老鼠生存率和细胞免疫指标均优于对照组，差异有显著性[11]；美国研究报告显示，应用T可以促使老鼠接种疫苗的特异免疫应答时间明显缩短，人也有这种倾向[12]；还有研究显示，T可以改善出血性休克造成的细胞免疫低下[13]；国内研究显示，T可以促进肺巨噬细胞释放溶菌酶[14]；中医理论认为“肾虚”伴随体质减弱，已有大量免疫功能底下的实验证据。无论“肾阴虚”还是“肾阳虚”症者，均有血T水平均降低[15]；国内有报道显示：老年人经过体育锻炼可以增强体质，同时其血T水平也提高 [16]。另外T刺激骨髓促使红细胞生成，而红细胞有促进免疫功能的作用[17]。最近，美国一项临床对照队列研究表明， HIV的女性感染者，应用T组的健康评分优于对照组[18]。
    在国内外实际临床xx中，如xx术后虚弱病人的感染、出血、切口不愈合、xx等，xxxx类xx苯丙酸诺龙等已在临床有很久的应用历史，发挥了积极的支持作用，只是医家没有把它及时总结。
    以T为代表的xxxx在作用免疫功能方面，表现的抑制和促进作用（异质性），是否与应用xxxx种类、剂量、动物种类、实验方法、实验条件等差异有关，例如临床上：人的血T过量，易引起机体兴奋，出现xx和睡眠变浅，xx状态下，机体合成代谢抑制，免疫功能降低；而血T减低表现精神萎靡，身体衰弱，表现xxx低下。临床应用T要坚持辨证的观点，具体病情具体分析，适时，适量补充T，保持机体血T正常浓度，对机体有益。
    三、体内GC、T的生理病理性综合作用
    在急性应激状态下，机体内环境中GC分泌增加，而T分泌减少[19、20、21]，急性感染作为一种急性应激存在这种内分泌状态。20世纪90年代初，国内已有人观察了男性肺部感染急性发作期和恢复期血T水平的变化，发现急性感染期血T水平低，而恢复期血T回升[22]。
    应激持续时间一旦过长，免疫物质过度消耗，同时不能及时合成，免疫功能必然降低。急性感染期一旦持续时间过长，GC分泌过多和T分泌抑制，机体抗感染物质的储备消耗得不到补充，必然对自身组织修复、对抗感染产生极为不利的结果。鉴此，机体处在急性感染早期，注意监测血中GC和T水平，并及时给予调整和补充。
    T对机体的药理作用不仅仅是促进性功能和促进蛋白质合成，而且有类似GC的xx、xx、抗内外毒素和抗休克的作用[20]。因此，在急性感染性疾病xx中，这两种xx合用时，可酌情减少GC的用量。在急性感染性疾病的支持、对症xx中， GC和T合用，扬长避短、趋利避害。临床家已经在肾病综合症xx中，也有过GC和T合用的临床实践。有必要强调，GC和T合用，为克服xx，在控制计量同时，适时配用xx、安眠xx，以防xx降低免疫功能。
    参考文献
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    2004．3．30

15. xxSARS的建议和商榷
    济南市槐荫区疾病预防控制中心 迟阿鲁
    SARS冠状病毒(Cov)是一个新的变异病毒，对人的传染性、致病性强，毒力大，尤其以肺泡变性、坏死、渗出和纤维化较明显，目前尚未有疫苗和特异性xx防治，该病系自限性疾病，以对症、支持xx为主。反思SARS化学xx的xx的经验和教训，为今后防治SARS找出积极对策，笔者做以下探讨。
    1、用药应考虑病人自身生命物质的储备
    在xx中，医生必须像汽车司机不断注意油量表那样注意、估计病人自身的生命物质储备。同时要对病人伴随感染而来的应激反应有清醒的意识。
    对付SARS，医生采取支持、对证xx，等待机体特异性xxx的形成。因此，不但要注意{yt}中生理消耗生命物质的量，还要估计因感染、精神紧张和xx共同引发的应激反应（包括发热、xx的）消耗生命物质的量。及时为病人补充足够、综合的营养物质。还要意识到：补充的营养物质必须在机体内环境中水、电解质、酸、碱以及各种xx配伍处于生理平衡状态下，才能有效地利用，才能转化成自身生命物质，才能保证特异性免疫物质如期显现、发挥作用，才能使损伤及时修复。因此，xx应当纠正内环境的失衡，而不应当使之更加紊乱。要克服死搬硬套的常规xx，要像中医“辨证施治”，“对症下药”那样对待每一个病人；克服在支持、对症xx中，下意识地把病人视作随意盛药的“筐”，这药那药往里装，忽略了xx配伍禁忌和毒、副作用的损伤。用药求少而巧，求协同，求趋利避害，求兼顾各方，求适量、适时和适度。
    2.关于应用糖皮（GC）质xx的问题。
    一般而言，GC抑制机体的蛋白质合成，组织细胞的结构、功能蛋白的合成均受影响。GC具体作用：①抑制细胞分裂，缓解组织纤维化；②抑制免疫功能，有xx、抗过敏反应；③稳定生物膜减少巨噬细胞溶酶对自身组织的自溶；④提高微小血管的致密性，减少血浆渗出；⑤抗内、外毒素，缓解感染症状；⑥提高神经的兴奋性。
    任何事物都有两面性，具体表现形式往往受到条件变化的制约。GC在免疫功能方面也有异质性，过量和缺乏均表现免疫功能抑制 [1、2、3]。这方面的证据已经从柯兴氏病和爱迪生氏病的病理表现得到支持。
    机体处在病毒急性感染期，一般表现出较为明显的应激反应，这时血GC量是增加的，这对机体抗感染既有利也有弊。有利一面在于急性感染期，大量致炎因子阻滞了GC受体，受体的敏感性降低，使GC “贬值”，机体应激时分泌较正常状态时要多的GC，以弥补“贬值”问题，但是这种调节未必就恰倒好处。因此，在病毒感染期为了体内内分泌合理调节的需要，GC必要的外援补充是必要的[4]。不利的一面， GC过量、持续补充一定会严重抑制免疫系统。据北京地坛医院等医院临床研究报告显示，SARS病人非特异免疫和特异免疫功能降低不能排除临床应用糖皮质xx的问题。
    在xxSARS的肺纤维化方面，许多临床医生有一个错误的指导思想，把机体的纤维化的病理变化视为“火”，把GC视为“水”，“火”势越大，则扑“火”用的“水”就应该越多。机体对xx存在剂量——效应（Dose-effect relationship）关系，有S曲线，从曲线可见，机体一旦接受了接近效应极限的xx剂量，再加大药的剂量，过剩药量不但是多余的，而且肯定是有害的！
    3.关于应用xxxx（Male hormone）的问题
    1990年，笔者在临床上试用甲基睾丸素xx各种感冒收到了很好的效果，在感冒处于卡他期的病人，服一到两片甲基睾丸素，病症很快地消失了[5]。什么原理不十分清楚，限于各种条件，无法做前瞻性xxxx。
    目前国内外对M与免疫关系的医学文献不多，研究结果相悖[6、7、8、9、10]。笔者认为，这种现象，主要不是由于研究的差错，而是由于研究者犹如“盲人摸象”，未在整体上把握的缘故。由于M血浓度以及其他条件的不同，它对免疫的影响或作用一定不会相同。因此，对M的应用应当因条件的不同进行调整。
    一般而言，在感染疾病早期，机体存在较强烈的应激反应，在伴随血GC增高的同时，血睾酮水平是降低的[11、12、13、14]，而且免疫指标是低下的，国内有人观察了男性肺原性心脏病急性发作期与血睾酮水平变化的关系，急性发作期血睾酮水平降低，而疾病好转期血睾酮水平重新上升[15]。
    早在上世纪30~40年代，加拿大生理学家Selye的研究证实，不同应激原的应激反应具有共同的内环境改变[14]。尽管在SARS流行时，没有对病人血睾酮水平监测的报道，但是以此推测，SARS病人感染过程中血睾酮可能减低，今后的研究注意这方面的取证。
    笔者建议在SARS早期，xx应当用M类xx，理由是：①体内可能缺乏M； ②该xx促进蛋白质合成，可能促进如干扰素等抗病毒的细胞因子和特异抗体等物质的产生；③M有xx作用[16]，减少肺组织炎症反应； ④促进修复肺泡上皮和间质组织; ⑤M有抗内、外毒素的作用，以减少体内组织胺、5-羟色胺、缓激肽等活性物质的释放，减轻肺水肿，并且改善全身症状；⑥SARS和GC均造成机体负氮平衡，用M和胰岛素纠正是原则；⑦M刺激骨髓造血，促进红细胞对机体免疫功能增强作用[17]。
    德国最近报告了老鼠败血症模型应用脱氢表雄酮xx的前瞻性研究，结果显示，应用该xx组老鼠生存率和细胞免疫指标比对照组均明显增高，而TNF-α释放减少，这些差异有显著性[7 ]。美国外最近研究显示，脱氢表雄酮可以促使老鼠接种疫苗的特异免疫应答时间缩短[9 ]。
    4.关于应用胰岛素的问题
    胰岛素历来被认为是蛋白同化xx，在代谢和免疫学方面起到了非常重要的作用，被公认为免疫促进xx[12 ]。长期以来，临床上为病人补充能量，以一定比例的葡萄糖+氯化钾+胰岛素+维生素C、B6组合静脉补充，为及时增加机体储备起到积极的作用。
    SARS病人补充胰岛素的主要基于支持xx的考虑，有如下根据： ①机体过于消耗能量和各种营养，在及时补充营养物质的同时，注意外原性胰岛素的补充。②胰岛素与xxxx合理应用，提高体内蛋白质合成的效率，促进免疫物质形成。③SARS处在病理性应激状态，儿茶酚胺类xx通过胰岛上的β细胞膜的α受体，使胰岛素分泌减少；④胰岛素有促进免疫功能的作用。
    5.关于应用氢溴酸东莨菪碱的问题
    氢溴酸东莨菪碱是中枢和外周M受体阻滞剂，对大脑皮层尤其是运动中枢有较明显的抑制作用，但同时可以兴奋呼吸中枢；另外，它可以抑制腺体分泌；还有钙拮抗作用，可解除支气管、血管的平滑肌痉挛，减慢心率，在感染性休克方面有积极作用。[18、19]。
    笔者认为，SARS发病早期应当试用氢溴酸东莨菪碱。理由：①有xx、安眠作用，一定程度上减轻心理恐惧，还可以部分抵消由于GC和/或M带来的兴奋作用和代谢率升高的问题；②解除病人支气管痉挛，改善通气换气；③抑制病人气道腺体过多分泌，减少通气道的堵塞，减轻肺水肿，有利通气和换气功能；④兴奋呼吸中枢，防止由于安眠或亚冬眠诱导出现的呼吸抑制；⑤改善舒张小静脉，改善微循环，减轻左心室后负荷，进而减轻左心室的前负荷，减轻肺静脉压力，防止肺水肿；⑥有抗细胞内氧游离基 (H2O2、O-2、OH-反应氧族，化学性质活泼，使磷脂分子中的不饱和脂肪酸氧化生成过氧化脂质，损伤生物膜) 效应，保护生物膜等，减轻受损或缺氧组织细胞的自溶。
    6.关于降低SARS病人基础代谢率的考虑
    xxSARS，关键争取及早避免肺组织严重损伤。造成肺损伤主要三种原因：①病毒对感染损伤；②机体因病毒血症、精神紧张、类固醇xx的综合作用使代谢旺盛，耗氧大，加重肺脏负担；③吸氧浓度高使肺组织氧自由基多，致肺损伤。
    病早期，在呼吸道通畅情况下，及时考虑应用xx、安眠xx，同时注意降体温，减少体内氧耗，进而减轻肺脏负担和减少吸氧量，最终减少肺损伤。
    总之，SARS的xx，必须有一、二、三级预防的观念，必须有国医“扶正固本”的整体观和辨证观，必须讲究科学用药,使SARSxx更合理、有效。
    主要参考文献
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    2003.10.10

17. 我很想参与甲流的xx活动，但是我已经于1997年脱离临床从事疾病预防控制工作。呼吸内科xx，还是懂一点的。
    如果让我xx甲流重症，我反对高浓度给氧、大剂量和持续地给糖皮质xx的。我要用xxxx、胰岛素、异丙嗪和东莨菪xx。安徽弋叽山医院早在上世纪九十年代初就发现肺心病急性发作期的人血睾酮水平很低，而恢复期血睾酮提升。
    甲流肺炎xx可以用xxxx，关于xxxx的作用我已经说的太多了。我们不能因为行政命令而畏首畏尾，束缚起我们治病的思维和手脚。

19. 如果让我xx重症流感的肺炎，我要在这几方面下药：
    一、对因xx：从确认感染过流感人体采集安全的同型血清注射，越早越好；使用抗病毒xx如达菲、针对性的xxx。
    二、支持xx：给予适量的营养、多种维生素、微量元素（如锌）、维持电解质酸碱平衡；xxxx、胰岛素、生长xx、东莨菪碱、xx剂、湿润低流量持续的氧气。
    三、对症xx:退热、xxxx、xx剂、适量抗组织胺药。
    由此可见xxxx在支持xx中应用是为了促进抗体、淋巴因子生成，xxxxx。在对症xx中应用是为了对抗发热、身体中毒表现的身体不适、食欲低下、精神萎靡、脑水肿等。

21. 因为我从1997年脱离临床从事慢性病社区综合防治工作至今，所以没有接触流感重症xx机会。2009年我应邀撰写正式出版了两本书，一本中小学健康教辅书，一本学校卫生课教师培训教材，都与流感学术无关。我非常重视甲流重症xx。如果这个问题解决了，流感的预防控制的症结就基本解决了。我从去年一直认为流感有什么可怕的？如果说流感可怕，就是其重症的病死率还需要xx方面攻关使之继续下降。然而我们的给氧给xx都到了类似屠夫一般的地步，哪还有细细酌量慎重施救的行为。正压高浓度给氧，在某种意义上讲是非常野蛮的！
    我坚信，随着我们逐渐对xxxx的再认识，流感重症或ARDS的xx将会出现更光明前景。我相信这{yt}一定会到来。
    再说个题外话。流感疫苗研究开发的速度永远赶不上流感流行传播的速度。目前我国已经开始血清流行病学调查了，但是还没有出结果。现在甲流已经到了衰势，而我们的官员在一些幼稚的学者忽悠下还在继续要求接种疫苗，真是有点不可思议。我总感觉现在年轻的所谓的高级知识分子由于脱离实际显得“嘴尖皮厚而腹中空”。
    我对您的贴子没有任何恶意，而是借您贴的“题”发挥对医学领域现状颇于幼稚和僵化的极为不满。

26. aluchi 老师说的有一定道理，向您学习，但是甲流感重症患者的xx不仅仅向您说的这么简单。首先，病人多脏器功能不全，呼吸衰竭，需要气管插管呼吸机辅助呼吸，一般情况下为2型呼吸衰竭，肯定不会给用高浓度氧的。SIMV+PSV PEEP可以给几个，低浓度氧，但是病人往往会合并其他感染，多脏器的功能不全，可能需要CRRT，xx是尽量不能用的，大剂量的xx更不要说，至少我们这的病人没有用，（今天一例病人请兄弟单位来会诊，建议用大剂量xx。）我们也是慎重又慎重。具体xx是相当头疼。不像aluchi老师说的那么简单条理，希望大家实际的去xx甲流感病人。共同致力于为病人服务。
    没有调查就没有发言权。
    有不对的地方，请各位老师指正。谢谢。