一、毒理学常识
1、毒药简史
早 期——人类发现毒药是一种偶然，可能是在做饭的时候发现了某些植物含有剧毒。然而具有毒药知识的人在那个时候被尊为是部落的术士。{dy}份下毒xx的记录出 现在基督时代的罗马帝国，但在之前，印度人、中国人、希腊人、埃及人早已开始使用毒药。埃及艳后就用奴隶来实验天仙子、颠茄和亚萨普蛇毒（{zh1}其xx所选 用的蛇）。甚至在很多国家有人一点一点的增加毒药的食用量，以达到对它们的免疫，例如在大仲马笔下的《基度山伯爵》中有类似的描写。
中 世纪——很多15、16、17世纪的毒药已经消失了。那个时期最常见的下毒方法是在酒中或食物中，因为那时期的食物采用大量的香料，已至无法品尝出毒药的 味道，所以专门的试毒者也出现了。15世纪意大利的波几亚家族是最出名的下毒家族，几乎家族中人人掌握这种xx方法。一位名为凯瑟琳德梅迪奇的意大利公主嫁往法国，从此神秘的死亡开始出现，以后极为流行的xx开始盛行起来。因此，法语中的“意大利的”一词成为“下毒”的代名词。这位公主还擅长使用在新大陆发现的尼古丁谋杀家族的政敌，或是把xx喂给蟾蜍，再从其尸体上提取毒素。还有几位xx的用毒专家：安东尼伊西里，可以用毒药控制被害者的死亡时间；拉芳 欣，路易十四的宫廷香水师，宫廷众多的贵族死于她的手下；玛丽多培亚，利用下毒取得家产，并在医院的病人身上实验，{zh1}死于实验中。
近 代——毒药的正式研究开始于19世纪早期，标志是生理学家克劳德伯纳得研究马钱子的药效。被公认的现代毒药学奠基人奥菲拉所写的《毒药的特性》于1814 年出版。到了1830年，几乎所有的的无机化学物的成分都能通过化学分析的方式而得知，但是用这种方法不能分析出有机毒药。比利时化学家让塞尔维斯塔在 1851年在调查xx案时提取出生物碱，打破这一结论。检查毒药的方法增加了以后，毒杀的方式也随之衰落了。
现 代——20世纪以后，工业大发展，化学药品增多了，人工毒药纷纷出现。根据情报分析，下毒用的最多的是外用药，清洁剂和其他家用产品，其次是杀虫剂、生物 碱，最少的下毒是煤气和浓烟。过去人们往往将注意力集中在使用者身上，而忽视了毒药的xx。因此xx的技巧并不高超，只留下了一些迷信。例如认为牛奶是万 能解药，其实牛奶只具有稀释作用而已。盐水被认为是急救药，但是用盐水xx是很危险的，因为其只能起到一定的稀释作用，而注入过量的氯化钠会导致心脏病， 对虚弱者更危险（挂盐水者下次要小心了）。但是任何xx药都必须小心使用，否则会比毒药更危险，甚至会成为xx阴谋的一部分。世界上并不存在{wn}的xx药，使用xx药只有取决于毒药的类型、用量、用法及时间等等。也就是说，xx的{wy}途径就是静观症状发生，再施以相应的疗法。
就学科而言，现代毒药学与法医学是交叉学科，不可分割。
3、毒物的分类
毒物的种类繁多，为了法医学鉴定中毒的需要，在分析中毒症状及病理变化时，宜采用按毒理作用分类；在进行毒物分析时宜采用按毒物的化学性质分类；为追溯毒物来源，则可采用按毒物用途、来源和作用的混合分类。
（一）按毒物的毒理作用分类
（1）腐蚀性毒物
对所接触机体局部有强烈腐蚀作用的毒物，如强酸、强碱及苯酚等。
（2）实质性毒物
又称毁坏性毒物，指吸收后引起脏器组织病理损害的毒物，如砷、汞等重金属毒。
（3）酶系统毒物
能抑制特异酶系统的毒物，如有机磷、氰化物等。
（4）血液毒
引起血液变化的毒物，如一氧化碳、亚硝酸盐及某些蛇毒等。
（5）神经毒
引起xxxx障碍的毒物，如醇类、xx药及催眠药、烟碱、xx、苯丙胺等兴奋或抑制xxxx的xx。
（二）按毒物的化学性质分类
（1）挥发性毒物
采用蒸馏法或微量扩散法分离的毒物，如氰化物、醇、酚等，有机磷农药亦可用蒸馏法分离。
（2）非挥发性毒物
采用有机溶剂提取法分离的毒物，分酸性、碱性和两性毒物三类，如巴比妥类催眠药、生物碱、xx等。
（3）金属毒物 重金属离子都有剧毒，到消化道以后会使蛋白变性~
采用破坏有机物的方法分离的毒物，如砷、汞、钡、铅、铬、锌等。
（4）阴离子毒物
采用透析法或离子交换法分离的毒物，如强酸、强碱、亚硝酸盐等。
（5）其他毒物
需根据其化学性质，采用特殊方法分离的毒物，如气体毒物一氧化碳、硫化氢等。
（三）混合分类法
（1）腐蚀性毒物。
（2）实质性毒物。
（3）障碍功能性毒物。
（4）农药、各种杀虫剂、除芳剂。
（5）杀鼠剂，如氟乙酸胺、磷化锌等。
（6）有毒植物，如乌头类、钩吻、雷公藤等。
（7）有毒动物，如蛇毒、河豚、斑鳌等。
3、毒物在体内的吸收、分布、代谢与排泄及它们的法医学意义
（一）毒物的吸收
毒物经各种途径吸收，进人血循环而起毒性作用。毒物经口腔和食管粘膜吸收很少，但有些毒物，如有机磷、氰化物等可迅速由该处吸收。胃粘膜对水溶液吸收不良，但对酒精溶液吸收{jj0}而且迅速。被溶解于水的毒物由胃进人肠内，主要由小肠吸收，小肠的吸收面积大，而且肠腔内存在着多种酶，可使已与毒物结合的蛋白质或脂肪分解，从而释放出游离的毒物而促进其吸收。结肠与直肠也可吸收，但因面积小，所以其吸收较为次要。
经呼吸道吸收的主要是气态毒物，或挥发性毒物的蒸气。多见于工业中毒（如砷化氮、硫化氢及苯等），法医工作中常见的是煤气中毒。由于肺泡表面积大和肺xxxx丰富，所以进人肺泡的毒物可迅速被吸收，直接进入体循环而不经过肝脏，故毒性作用强烈。
大部分毒物不能从健康皮肤吸收。由于正常皮肤表面有一层类脂质，对水溶液毒物有很好的防护作用，但对一些脂溶性毒物，如笨、有机磷化合物、乙醚、氛仿等则可穿透表皮层及皮脂腺而吸收。皮肤有破损时（某些皮肤病、创口或溃疡等），毒物就容易从创面吸收，造成中毒。如有一儿童因患皮癣，其母给涂擦1605xx，发生中毒死亡。腐蚀性毒物，如强酸，因对皮肤腐蚀，故在局部接触即可吸收。
毒物经xxxxx粘膜吸收能力也较强，曾见到由于xx不当、xx或非法在xx内用药发生中毒的案例。
浆膜的血管分布丰富，因此当将毒物注人这些浆膜腔时，很快就吸收入血而中毒。其实这句话candy姐也未理解，到底浆膜是指哪里的浆膜，以及怎样注射入浆膜，等我请教后再详细介绍~作者曾遇到注射巴比妥及由注射丁卡因（dicaine）而中毒死亡的案例，不可不引起警惕，以免鉴定时遗漏。
了xx物吸收途径的特点及影响毒物吸收的因素，对解释中毒发生与否，发作时间快慢，致死量的问题及推断毒物进入人体的时间，判断中毒性质等都有密切关系。
（二）毒物的分布
毒物吸收后，一般在血液中停留的时间有限，迅速通过xxxx壁进人组织。因为毒物分子的化学特性以及细胞膜结构的不同，细胞膜渗透性的大小和细胞代谢的差 异，使毒物在体内的分布也不均匀。按毒物进人各组织的类型，大体有下列五种分布规律：①能溶解于体液的物质，则在体内均匀地分布，如钠、钾、氟、氯、溴 等。②主要贮留于肝或其他单核——吞噬细胞系统，如砷、锑等。③与骨具有亲和性的物质，如铅、钙、钡等。④对某一种器官具有特殊亲和性，如碘对甲状腺，汞 对肾脏等。⑤脂溶性物质与脂肪组织乳糜微粒的亲和性，如滴滴涕蓄积于体脂肪。这五种分布类型之间彼此有交叉，一种毒物对某一器官有特殊的亲和作用，但同时 也分布到其他器官。如汞离子主要分布于肾、肝、肠；砷离子主要分布于骨、肝、肾、皮肤、毛发、指甲。其他如xx以结合的形式在胆针中含量{zg}，氯丙臻（） 在脑组织中浓度较高，肺、脾中次之。
了解各种毒物的分布情况对收集化验检材具有重要的意义。
（三）毒物的代谢
毒物进人机体后，与细胞和组织内某种酶作用，发生化学变化，这就是毒物在机体内的代谢。xx不变化的毒物很少，同样亦很少有xx变化的，例如士的宁、苯等，大部分在无变化状态下排出；酒精则几乎xx分解，仅有4％——8 ％未经分解而排出。
极少数物质是在体内经代谢后才发生毒性作用，大多数毒物则通过代谢而分解或与别的物质结合变为低毒或xx的产物。检查机体内毒物的变化产物，在法医学上有重大意义，因为这些产物可以作为毒物本身进人机体的证据。
毒物的代谢基地主要在肝，其次为进人身体和排出时所经过的器官和组织——肠、肺、肾和皮肤等。经胃肠道进人的毒物吸收后首先要经肝的作用，其他途径进人的则先经大循环再转到肝脏。
体内代谢的方式最重要的有氧化、还原、水解和结合。氧化为最常见、xxx的xx方式，不论有机的或无机的毒物均可在体内借助于酶系统起氧化反应，如酒精氧 化成二氧化碳和水；苯氧化成酚；硫氧化成硫酸盐等。还原也可减低毒物的毒性，如亚硝酸盐中的NO2根可被还原成毒性低的NH2基。但还原也可生成毒性高的 毒物，如5价砷变为3价砷。毒物在水解酶的催化下经过水解可减低或失去作用，主要见于酯类（如普鲁卡因）及酰胺类。毒物在体内与某些正常成分结合成低毒性 化合物，这可补氧化和还原xx的不足。用以结合的物质有葡萄糖醛酸、硫酸氢盐、甘氨酸、半胧氨酸、谷氨酞胺、醋酸及甲基等。如xxx与蛋白的琉基中的硫合 成硫代氰酸；酚与硫酸或葡萄糖醛酸结合，均起到xx的作用。又如苯甲酸在体内先氧化为对经苯甲酸，再与硫酸结合为对硫酸苯甲酸，后者xx，经尿排出体外。
了xx物代谢有助于推断毒物进人时间，评定分析结果。有时不能检出毒物原形，但代谢变化产物的检出，可作为某毒物进入机体的证据，如硫氧基氯丙嗦的检出是氯丙障进人机体的证据。对结合型毒物，化验时必须先进行水解等处理。
（四）毒物的排泄
主要经肾排泄，肾排出毒物和其代谢产物的速度，通常由排出物本身的三种特性来决定：即脂溶性、离子化的程度和物质的极性。同时也受到肾小球的滤过率和肾小 管对排出物重吸收或分泌的影响。毒物经肾小球时，其滤过率取决于滤过时的速度和物质与蛋白质结合的量。当物质经过肾小管时，不电离的、非极性的和脂溶性 的，则被动地重吸收，使实际排出量大为减低。而已离解和水溶性的物质，则不再重吸收，随尿排出。所有不挥发的毒物及其易溶于水的产物，绝大部分由肾脏排 泄。当毒物经过肾排泄时，或多或少地使肾遭到损害，大多数重金属，特别是汞、砷、磷、苯酚（石炭酸）和矿酸等就是这样的。
一部分毒物可从消化道排泄，如唾液中含汞，引起口腔粘膜损害是最明显的例子。又如从胃粘膜能排泄xx、士的宁、奎宁、xxx等生物碱类毒物。重金属盐类—砷、汞等，则由肠管排泄，特别是大肠，并造成病理性损害。
气体毒物（如乙醚、氯仿、一氧化碳、硫化氢）从肺吸入后，大部分还是从肺呼出，酒精被氧化后也可由肺排出。呼吸道排泄毒物的速度与毒物的挥发度，水、脂分布系数与呼吸器官的功能状态有关，如肺通气量越大，排泄毒物的作用就越强。
此外，皮肤、汗腺、皮脂腺和乳腺也能排泄一定量的毒物。婴儿吃含有排出毒物的乳汁，也有发生中毒的危险。
了xx物排泄规律可从排泄途径造成的损害作为诊断的形态依据，可收集适合的检材。在评价毒物分析结果时，可解释不同时间采集的检材毒物含量的差异。
5、中毒发生的条件
中毒的发生是有一定条件的。往往可以见到这样的情况：在同一中毒事件中，各人的表现不一样，有的重，有的轻，有的甚至不发生中毒。
〔一）毒物的量
毒物需达一定量方能引起中毒。一般说来，毒物量越大，中毒越快。其实，决定毒物对机体作用的，不是服入的量，而是毒物吸收后进人血流的浓度。某些毒物（如xxxxx），服人的量很大时，由于反射地引起剧烈的呕吐，将胃内毒物大部分排出，结果血中浓度低于致死量，中毒就不严重。
凡能使机体发生中毒症状的毒物最小剂量，称为中毒量。凡能使机体中毒致死的毒物最小剂量，称为致死量。引起死亡的血中浓度称为致死血浓度。
询问某种毒物吃多少能致死，是法医学鉴定人经常遇到的问题，xx地回答一个数字是有困难的，往往难使问者十分满意，因为毒物作用的条件很多，它们相互影 响，量固然是一个重要的因素，但不是惟一的因素。不论何种毒物的中毒量或致死量均无{jd1}值，只能说对成人某种毒物的致死量，大概在什么范围内。
文献上报道过许多动物实验结果，但是动物的反应不一定与人的反应相同，尽管这样，这些实验对于了xx物的作用和毒性大小，仍不失为有用的资料。在试验动物的群体中，能够引起全数动物死亡的剂量，称为全数致死量（百分之100）动物死亡）；能够引起半数动物死亡的剂量，称为半数致死量（百分之50动物死亡，LD50 ）；仅仅能够引起个别动物死亡的剂量，则称最小致死量。其中最常用的为半数致死量。在药理学中，绝大部分xx（特别是xx药）都有LD50，还会测定ED50（半数有效量），LD50/ED50称为xx指数。xx指数越大，xx不安全，反之，越危险。有些xxxx指数只能3~4，如地高辛、阿托品等。这些xx使用时需要特别注意，很容易引起中毒。对于人的毒性来说，一般书中所载致死量是根据中毒死亡实例资料的累积和推断，可供作有价值的参考。
（二）毒物的物理性质及进入机体的途径
毒物在体液中必须为可溶性方可进入血流，引起中毒。一般一言之，液体状态毒物比固体的容易吸收。气态物质在肺内能迅速而xx地被吸收，溶解于血中，从而很快地发生作用。例如金属汞口服时，因不溶解于胃肠液中，可视为xx，但汞的蒸气，经呼吸道吸人时，毒性就很大。
由于毒物进人机体的途径不同，吸收的速度亦有所不同。可将吸收的次序排列如下：
静脉注射呼吸道吸入＞腹腔注射＞肌肉注射＞皮下注射＞口服＞直肠灌注。此外，毒物还可经由皮肤（特别是损伤了的皮肤）、xx粘膜、膀胱粘膜进人体内引起中毒。
某些毒物。例如苦杏仁素静脉注射xx，而口服却有毒。反之，如蛇毒口服xx，而皮下注射则有剧烈毒性。
一些常用的xx，如静脉注射（），当注射速度太快，可产生不良后果；又如只能掺和在生理盐水或葡萄糖溶液内作静脉缓慢点滴的，时，可引起心肌抑制而使心脏突然停止跳动。
法医学上遇到的中毒，大多数是口服，经消化道吸收，故胃内充盈程度及食物性状对毒物吸收有影响。空腹时，吸收快，饱食后，吸收慢。蛋白质能与重金属盐类结合而沉淀。油腻性食物一般减慢毒物吸收，但对某些易溶于脂类的剂则促进其吸收。
（三）毒物的协同作用与结抗作用
两种或两种以上化学物同时或先后作用于机体，由于联合作用使毒性增强，称为协同作用。它又分为相加作用与增毒作用，前者指毒作用为各单项化学毒性的总和， 例如氯仿与乙醚、氛化氢与丙烯睛、xx与东食著碱、稻瘟净与等；后者指毒作用超过各化学物毒性之和，故有对两种毒物都不足中毒童而混合投与时，却可发生重 度中毒甚至死亡。例如与马拉硫磷，与铅、汞；与催眠、地西伴、xx剂等均有增毒作用。与协同作用相反，一化学物使另一化学物的毒性减弱，称为结抗作用。例 如酸与碱、阿托品类对xx及毛果芸香碱等，它们之间有拮抗作用。
（四）机体的状态
a。体重
一般体重越大者所需中毒量亦越大。
b。年龄
小儿除因其体重小而只需较少的剂量外，通常小儿对毒物较成人为敏感，特别是对xx剂，例如xx。但也有例外，小儿对阿托品的耐受量却较成人为大。老年人的代谢低，xxxx系统反应性迟钝，分泌及排泄器官功能减退，因此对毒物的耐受力亦减低，特别是对等。
c。性别
妇女在妊娠、哺乳或月经期时对毒物的反应较为强烈。Dubois等经动物实验证明，雌鼠内服对硫磷，半数致死量为6mg/kg，雄鼠为15mg/kg 。且进一步证明雌xx可使雄鼠对对硫磷的耐受量减低，而雄xx则使雌鼠的耐受量增高。
d。健康状态
疾病对毒物的作用有极大影响，全身性疾患能降低机体的抵抗力，特别当心、肝或肾有病变时，更能加重毒物的作用。肝为xx的主要器官，一旦有病，耐受毒物的能力自然减低。所以临床对有肝、肾疾病的患者，应十分注意。神经系统的状态，在中毒中可起主导作用，如xx可以阻断某些毒物的作用。精神病患者对xx剂的耐受量特别高，。
人体处于饥饿、疲劳、体力及抵抗力下降时，往往对毒物比较敏感。
e。习惯性或成旅性
长期经常使用同样的毒物，机体对该毒物的反应逐渐减弱，能达到耐受中毒量甚至超过致死量的程度。例如经常饮酒，会引起习惯性，使机体对酒精的耐受程度大大增高。又如xx瘾者一次能服用１g以上的xx，而通常8。l~8。25Kg（这个资料数据有问题）即可致死。又如种植乌头类植物的地区，有食用乌头习惯的人，对乌头碱能耐受比一般人大数倍的剂量而不致中毒。 所以成瘾性涉及耐受性的问题。xx耐受性是机体对xx反应的一种状态。它包含反复使用同一剂量xx后，机体对该药的反应减弱；为了达到与原来相等的反应， 必须加大xx的剂量。产生耐受性的机制，一是认为由于提高了生物转化率，谓之代谢耐受性（metabolictolerance）或处置耐受性 （ciiapasitianaltolerance）；二是认为神经细胞由于产生某种适应性变化而减弱了对xx的反应性或敏感性，谓之细胞耐受性 （celluertolerance）或机能耐受性（functionaltolerance）。目前认为后者是产生耐受性的重要因素。xx耐受性是可逆 的，停止用药后，耐受性将逐步消失，机体对xx的反应又恢复到原来的敏感程度。
f。过敏性
与习惯性相反，有人对某种xx特别敏感，且呈现的xx反应与一般人相比有质的差异，虽接受xx量却发生中毒症状，称为过敏性。过敏性分两种：一种是由于遗传因素所致过敏，称特异体质；一种是由于接触某种xx致敏后，再次用药所致的称过敏反应（或变态反应），例如注射青霉素或链霉素所引起的过敏。
毒物作用的条件如此之多，在鉴定中毒案例时，必须全面了解和填密研究促使中毒发生的一切条件，只有把这些相互联系、相互制约的条件综合分析，才能在每件具体案例中，正确地理解中毒过程的发生、发展及结果。
6、毒物的死后再分布
死后再分布是指药（毒）物在尸体内浓度的变化过程，特别表现在心血内药（毒）物浓度的变化。
常规检测毒物，是取心血作为代表性检材，以心血的毒物浓度代表死亡当时的浓度。但大量实际及研究发现，多种药（毒）物在尸体内可发生死后再分布现象。尸检时从心腔内或某一脏器检测出的毒物含量不能真实反映死亡当时血液中或器官内的毒物量。
H o l t s发现，服xx量地高辛的病人死后血中浓度明显超出xx浓度范围，同时发现从三个不同部位采集的血样中地高辛浓度存在明显差异。V o r p a h l等（７８年）发现，死后血样中的地高辛浓度较死亡时有不同程度的升高；心血浓度明显高于股静脉血，并证实这种异常升高由心肌组织的死后释放所致。j o n e s（１９８５年）报道了死后体内xx含量与生前摄人量不一致。W i l l i e m等（８８年）用高效液相色谱法检测大鼠尸体内xx含量，发现注射xx量的xx，死后９６Ｈ肝、心肌及脑组织中xx含量显著升高，肝中xx含量达{zd0}值， 几乎是生前含量的２０倍。R i c h a r d 等（ １９９４年）发现，死后体内许多毒物不仅存在部位依赖性，而且存在时间依赖性，即死后不同时间采集的相同部位的血样中，毒物浓度存在显著差异。徐威等 （１９９４年）报告了全尸兔（灌胃染毒）心血、股血、心、肝、肾及肺等乌头碱浓度在{dy}天比刚死后均有明显地升高，而去肠胃道组兔尸内则无此升高相。进一 步研究发现死后第５天肾、肝组织中乌头碱的平均浓度分别为死亡当时的１。８５倍和３。９２倍。说明乌头碱在尸体内也存在死后再分布现象。新近李利华等 （１９９７年）也报告了大鼠死后心血xx浓度变化的 H P L C检测，发现死后尸体心血xx浓度明显受生前剂量的影响，且在死后９６Ｈ内随死后时间增加，少数大鼠心血中xx浓度不断增高。
由此可见药（毒）物在尸体内存在死后再分布现象已经是无可置疑的了。
对药（毒）物死后再分布的研究时间还不长，其发生机制及影响因素尚未十分清楚。就目前观察到的主要有如下几个方面：
a。顺浓度梯度扩散
（1）死后毒物从富集组织（如实质器官）逐渐释放扩散至周围组织，导致周围组织毒物浓度升高，且浓度升高以扩散距离较近的中央血管（如肺动、静脉）血为显 著；而外周血管（如锁骨下静脉及股静脉）血中较低。死后释放原因：１、死后组织自溶、腐败及细胞膜完整性破坏；２、能量依赖性结合过程破坏，使能量依赖性 的浓度梯度系统遭到破坏；３、离子强度变化；４、P H值改变。部分学者认为这一因素可能是形成死后再分布现象的主要的或全部的原因。但急性高血毒浓度在一定程度上阻碍这种扩散的发生，可能是组织与血液之间毒物浓度达到一种死后动态平衡。
（２）滞留于胃肠道中的未被吸收的毒物顺浓度梯度扩散至周围组织，可导致腹腔液、胆汁、左胸腔积液、心包积液及心血中毒物浓度升高。如上述动物实验发现去胃肠组兔尸体内无死后{dy}天毒物浓度升高相。
b。死后血液流动死后血液坠积及死后血液循环（腐败气体压力致血液在脉管系统发生死后流动）使从组织释放及不同部位的毒物混合，甚至流动达到远端组织，可能是死后再分布的原因之一。
c。生前吸收分布不均中毒死亡迅速，死亡时摄人的毒物尚未达到均匀分布，生前分布不均就可能成为死后部位依赖性的原因。但这种分布不均所产生的差异是有限度的。它不是构成死后再分布部位依赖性的惟一因素。
d。毒物的降解及破坏
毒物迅速降解可造成检出量的显著差异。对于一些稳定性较好的毒物，这一因素对死后再分布无明显影响。
e。徽生物的作用
S a w y e r等发现，死后组织和血液中游离xx明显升高。原因是由于死后生物转化：机体死亡后肝内溶酶体酶释放，结合呜啡即发生酶性水解变成游离xx。但同时xx侵 人肠道，释放葡糖醛酸酶及硫酸酷酶，经肝肠循环途径扩散人肝，分解肝中结合xx，从而使组织及血液中游离xx含量增加。所以，微生物作用也是发生死后再分 布的因素之一。
死后再分布现象的发现并不意味着否认心血在毒物鉴定工作中所起的作用。但心血是最易受死后再分布影响的检材，单依靠心血中毒物浓度来判断摄毒量或推断死亡 的体毒浓度有时不可避免地造成差错。例如由于死后心血浓度增高相，可能将服用xx量xx误判为中毒致死。所以应同时取外周血或骨骼肌（一般xx物富集）进 行检测参照，还应结合案情、现场勘查及尸检所见等综合判断。对于超大致死量中毒案例，死后再分布现象的影响尚不致改变中毒结论的判定，但对一些摄毒量与致 死量接近的中毒案例，特别是考虑一些怀疑是用药过量而致死的中毒案例时，尤其应该注意死后再分布现象导致的可能后果。
目前研究死后再分布的毒物多为三环类抗抑郁药、成瘾性xx、强心剂及xx催眠药，还有笔者实验室研究的乌头碱。所以从药（毒）物种类、药（毒）物生前死后关系及确定不同毒物的{zj0}检材体系等有关死后再分布问题均有待进一步研究。
法医学鉴定中毒案件的任务是：肯定或否定中毒的存在。确定何种毒物中毒。确定是否中毒死亡，或有其他死因联合作用。估计毒物何时、从何途径进人机体。推测中毒的方式（或性质）。要解决这些问题必须进行下列各项工作。
7、怀疑中毒的根据和临床症状的分析
一个平时健康的人，在某次进食后，忽然发生胃肠症状：咽干、恶心、呕吐、xx、腹泻；或有循环障碍；发给、血压升高或降低、脉搏变慢或增快、心律失常、呼吸困难；或有神经系统失调：抽搐、昏迷、冷汗、瞳孔扩大或缩小等，就应想到中毒。如果同时多人发生相同症状，如一家人或集体食堂等，则更应想到中毒。
尽管没有发现上述临床症状，对突然死亡，死因不明的案例，尸检时，也应收集供验检材，以分析有无中毒的可能性。
从患者最近的思想情绪、家庭关系等材料分析有无xx动机或他杀可能，均为怀疑中毒的根据。
在法医实际工作中，更多地遇到原因不明、缺乏病史或记述不清的情况，只是由于亲戚朋友的推想、临床医师的分析、解剖后的见解而怀疑中毒。
临床症状的分析，对判断是否中毒，何种毒物中毒是必不可少的。不同的毒物有不同的毒理作用，尽管它们产生的反应有的具有共同性，但又各有其特殊性，对诊断 中毒很有意义。常常根据一个特殊的症状和体征就足以使我们将注意力集中到某类型毒物而排除其他类型毒物，例如中毒者出现昏迷，就可设想是巴比妥类或其他镇 静剂和xx剂的反应，而排除士的宁。特殊的症状越多或越明显，诊断的价值就越大。遗憾的是，这方面材料往往被忽视，而片面要求从毒物化验上解决疑问，有人 在送检化验标本时，像填写血常规、尿常规化验单那样简单，而未能附写一份病史，致使化验工作感到茫无头绪，无从下手，实在有加以强调的必要。
许多疾病可以表现和中毒相类似的症状，必须特别小心进行鉴别诊断。
（一）恶心、呕吐、xx、腹泻
a。毒物
重金属盐、腐蚀性酸和碱、酒精、卤素、烟碱、乌头碱、甲醛、安替比林、苦味毒、绿葬芦碱、水杨酸盐、硼酸盐、氟化物、磷、酚、甲醇、毒荤、二甲苯、洋地 黄、阿司匹林、草酸、松节油、xx、滴滴涕、苯、有机磷剂、许多有毒植物（如雷公藤、发芽马铃薯、白果、苍耳子、桐油）及有毒动物（河豚、斑鳌等）。
b。疾病
胃炎、肠炎、胃和十二指肠溃疡，肝、肾和胰腺疾病，尿毒症、酸中毒、多种传染病之早期、阑尾炎，早期妊娠、脑瘤、肠梗阻。
（二）抽搐
a、毒物
士的宁、马钱子碱、铁盐、苯丙胺（安非他明）、xxx、氨茶碱、有机抓剂、有机磷剂、局部xx剂（普鲁卡因、沙夫卡因、利多卡因）、樟脑、xxx、阿托品、烟碱、乌头碱、苦味毒、氰化物、氟化物、酚、安替比林、钡、山道年、鱼藤、发芽马铃薯、马桑、苍耳子。
b、疾病
尿毒症、子痛、破伤风、癫痛、xxxx系统的多种急性病（特别是脑膜炎）和损伤、日射病、手足搐溺、高热（特别是小儿）、产伤反应、脑瘤。
（三）昏迷
a。毒物
乙醉、巴比妥类、氯丙嗦类、阿片、xx、水合氯醛、氛仿、乙醚、佩化物、一氧化碳、水杨酸盐、烟碱、苯、阿托品、淇化物、酚、蓑若碱、钩吻碱、硫化氢、有机磷及有机氛剂、煤油、苍耳子、白果、马桑、蛇毒。
b。疾病
尿毒症、子痛、酸中毒、脑溢血、脑栓塞和血栓形成、脑损伤、败血症、日射病、艾迪生病、急性黄色肝萎缩、疟疾、糖尿病。
（四）澹妄
a、毒物
颠茄碱类、xxx、乙醇、铅、砷、松节油、苯、甲苯、二甲苯、苯丙胺、麦角、滴滴涕、樟脑。
b。疾病
瘫精神错乱、脑膜炎、脑炎、肝损害、尿毒症、高热、精神病、糖尿病、许多疾病的终末期。
（五）全身性或局部性麻痹
a。毒物
氰化物、铅、滴滴涕。
b。疾病
脑膜炎、一氧化碳、肉毒中毒、毒扁豆碱、乙醇、钡、烟碱、汞、砷、乌头碱、脑和脊髓疾病（肿瘤、炎症、出血）、尿毒症、神经炎、损伤。
9、中毒案情了解和现场勘验
（一）了解情况
向当地群众了解中毒案的情况，特别注意了解下列问题“
（1）一般情况。中毒者姓名、年龄、性别、籍贯、职业。
（2）中毒发生经过。中毒前情况、发病经过，以得到较正确而详细的临床资料。如已死亡还需了解从服毒到死亡有多长时间及临死前的种种表现。
（3）了解食物来源及烹调情况。如煮吃河豚，有一定的烹调法，专厨烹调的河豚，食后并不中毒，不善烹调的河豚，食后往往中毒。
（4）中毒者过去健康情况。曾否患过传染病或其他全身疾患？特别注意有无贫血、心脏病、肝病或肾病。
（5）中毒者政治面貌、思想情况及社会关系，特别注意最近思想活动？有无外人来过？
（6）集体中毒。应注意中毒发生率。
（7）详细了xx物来源的可能性。着重了解生产用的原料，生产过程中是否会产生有害气体？劳动卫生防护工作如何？
以上均需一一记录，详细的调查材料，能为进一步的检验提供线索，指明重点，缩短化验时间。
（二）现场勘查及搜集有关证物
发现中毒可疑时，在勘查人员未到达之前，对原始现场要妥加保护，并做好勘查前的准备工作。
（1）中毒者尚未死亡时，应立即请医生进人现场急救，或送往医院抢救，但须记清变动以前的详细情况，并及时记录中毒者所可提供的情况。
（2）对室内现场，应将房门加封，或布置警戒加以封锁，禁止任何人接近院落和进入室内，防止现场遭受破坏。
（3）对中毒者的剩饭菜、呕吐物及便溺等，严禁过早清理，要特别注意保留，必要时，可用粉笔或白灰标明。，了解中毒者最近的遭遇及思想活动。
除室内勘查外、室前、室后、四周亦须勘查。有时，盛毒的瓶子或器皿故意被隐藏起来，有时吃剩的食物故意倒弃，不可不加注意。
对怀疑气体毒物中毒（如一氧化碳），现场勘查有特殊重要的意义。在可能情况下，{zh0}采取空气，以备测定有毒气体的含量。
