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1. 自问自答吧
   血液性缺氧
   　　血液性缺氧（hemichypoxia）指Hb量或质的改变，导致CaO2降低或Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。血液性缺氧时CaO2大多降低而PaO2正常，故又称为等张性低氧血症（isotonichypoxemia）。
   　　（一）原因
   　　1.贫血Hb数量减少所致的缺氧，又称贫血性缺氧（anemichypoxia）。
   　　2.CO中毒Hb与CO结合形成碳氧Hb（carboxyhemoglobin，HbCO），从而失去运氧功能。CO与Hb结合的速率虽仅为O2与Hb结合速率的1/10，但HbCO的解离速度却为HbO2解离速度的1/2100.因此，CO与Hb的亲和力比O2大210倍。当吸入气中有0.1%的CO时，血液中的Hb可能有50%为HbCO；CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出；一个Hb分子可同时与CO和O2结合，这种Hb所带的O2也很难释放。因此，CO中毒既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍氧的解离，从而造成组织严重缺氧。在正常情况下，当红细胞崩解，亚铁血红素的吡咯环裂解时，可产生少量CO，故正常人血中可有0.4%的HbCO.当吸入含0.5%CO的气体时，血中HbCO仅在20-30min就可高达70%，中毒者将死于心脏和呼吸衰竭。
   　　3.高铁Hb血症Hb中的二价铁在氧化剂的作用下可氧化成三价铁，形成高铁Hb（methemoglobin，HbFe3+OH，MHb），也称变性Hb或羟化Hb.高铁Hb中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧能力，加上Hb分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2+与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。生理情况下，血液中不断形成极少量高铁Hb，又不断被血液中的还原剂如NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽等还原为二价铁Hb，使正常血液中高铁Hb含量只占Hb总量的1%～2%.亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂中毒时，如血中高铁Hb含量增加至20%～50%，就可出现头疼、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道xx作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁Hb血症，称为肠源性紫绀（enterogenouscyanosis）。
   　　4.Hb与氧的亲和力异常增强如输入大量库存血液，由于库存血中红细胞2，3-DPG含量低，可使氧合Hb解离曲线左移；输入大量碱性液体，使血液pH升高，在短时间内通过Bohr效应也可使Hb与O2的亲和力增强；此外，Hb肽链中氨基酸替代（如α链第92位精氨酸被亮氨酸取代），也可大大增强Hb与O2的亲和力，从而使组织缺氧。
   　　（二）血氧变化的特点与组织缺氧的机制
   　　血液性缺氧时，由于外呼吸功能正常，故动脉血氧分压及血氧饱和度正常，但因Hb数量减少或性质改变，使血氧容量降低，因而血氧含量也减少。
   　　CO中毒时，病人血氧含量降低。将血取出在体外用氧充分饱和后，测得的血氧容量则是正常的，因为此时O2已xx取代CO，HbCO已不复存在。
   　　xxxx床中氧向组织、细胞弥散的动力是血液与组织、细胞之间的氧分压梯度，在xxxx动脉端血液PO2高，故O2向血管外弥散速度快。血液由动脉端流向静脉端时，血氧含量逐渐减少，PO2逐步下降，氧向组织的弥散速度逐步减慢，故组织获得的氧量取决于xxxx中的平均氧分压与组织细胞的氧分压差。贫血病人虽然PaO2正常，其xxxx床中平均血氧分压却低于正常，故使组织缺氧。例如，一贫血病人Hb为正常值的一半，则其血氧容量为10ml/dl，100ml血液流入xxxx床，释出1ml氧后，SO2由95%降至85%，PO2由100mmHg降至53mmHg；而正常人100ml血液释出1mlO2后，SO2由95%仅降至90%，PO2仅降至63mmHg.可见，贫血病人血液流经xxxx时，血氧分压降低较快，氧向组织弥散的速度也很快减慢，导致组织缺氧和动-静脉血氧含量差低于正常。
   　　Hb与O2亲和力增强引起的血液性缺氧较特殊，其动脉血氧容量和氧含量可不低，甚至有的还高于正常。这时的组织缺氧是由于Hb与氧的亲和力较大，结合的氧不易释出所致，其动-静脉血氧含量差小于正常。
   　　血液性缺氧的病人可无发绀。严重贫血的病人面色苍白，即使再加上低张性缺氧，xxxx中脱氧Hb仍然达不到5g/dl，故不会出现发绀；CO中毒者血液中HbCO增多，故皮肤、粘膜呈樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色；高铁Hb呈咖啡色或青石板色，故使患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似于发绀的颜色；单纯由Hb与O2亲合力增高引起的缺氧，xxxx中脱氧Hb量少于正常，因此无发绀。