硫化氢
硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体.低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用,高浓度 时全身作用较明显,表现为xxxx系统症状和窒息症状.硫化氢具有"臭蛋样"气味,但极高 浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味.采矿,冶炼,甜菜制糖,制造二硫化碳,有机磷农药,以及 皮革,硫化染料,颜料,动物胶等工业中都有硫化氢产生;有机物腐败场所如沼泽地,阴沟,化 粪池,污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出,作业工人中毒并不罕见. 硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用.硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程,造成组织 缺氧. 轻者主要是刺激症状,表现为流泪,眼刺痛,流涕,咽喉部灼热感,或伴有xx,头晕,乏力, 恶心等症状.检查可见眼结膜充血,肺部可有干啰音,脱离接触后短期内可恢复;中度中毒者粘 膜刺激症状加重,出现咳嗽,胸闷,视物模糊,眼结膜水肿及角膜溃疡;有明显xx,头晕等症 状,并出现轻度意识障碍,肺部闻及干性或湿性罗音.X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影;重 度中毒出现昏迷,肺水肿,呼吸循环衰竭,吸入极高浓度(1000mg/m'以上)时,可出现"闪电 型死亡".严重中毒可留有神经,精神后遗症.
炭疽热
炭疽热是一种由炭疽热杆菌引发的急性传染病,它主要发生在野生或家养的低等脊椎动物身上, 例如牛,羊,骆驼和羚羊等反刍动物.人类感染炭疽热的概率很低,只有10000:1.容易感染的人 群主要是那些有机会接触因炭疽热致死的动物尸体及其制品的人,例如牧场 工人,屠宰场工人,制革工人和剪羊毛工等. 炭疽热是一种xx,而不是病毒.炭疽热杆菌可以形成孢子结构,孢囊具有保护功能,让细 菌能够在自然界中长期存活.在那些掩埋死于炭疽热的牲畜的地方,杆菌孢子可以存活数十年. 当动物或人类接触这些区域的时候,炭疽热杆菌孢子有可能进入其体内.杆菌孢子在营养环境下 会以惊人的速度繁殖,它通常在有氧条件下生存,但在无氧条件下也可进行繁殖.炭疽热杆菌迅 速增生扩散,并释放生物毒素,最终导致被感染的生物死亡. 感染炭疽热杆菌的人一般会在7天之内出现相关症状,而根据感染途径的不同,炭疽热可以被 分为三种主要类型:皮肤性炭疽热,呼吸性炭疽热以及肠道性炭疽热. ·皮肤性炭疽热.大约95%的炭疽热患者是通过皮肤接触感染病菌的,炭疽热杆菌通过被切开 或磨损的皮肤进入生物体内.感染初期生物体将出现有痒感的肿块,痒的程度要超过一般的蚊虫 叮咬,随后将发展成1-3厘米的无痛感皮肤溃疡,溃疡的中央将形成炭疽热感染所特有
的黑色腐 肉. 炭疽热杆菌会通过坏死的皮肤和肌肉组织渗入血液循环系统,患者将出现浑身乏力,出虚汗,发烧,打冷颤,苍白,xx,虚脱等症状,严重时还会出现休克.如果不采取及时的xx措 施,皮肤性炭疽热还是会导致死亡,死亡率为20%. ·呼吸性炭疽热.炭疽热杆菌通过空气传播,进入生物的呼吸系统和肺部,再进入血液循 环.患者会很快出现感冒或肺炎的症状,呼吸困难,有时还会伴随脑膜炎的发生. 这种类型的炭疽热感染概率非常低,但后果最为严重,患者可能会在不到48小时内丧生.其 临床症状主要有发烧,全身不适,xx,呼吸急促,咳嗽,鼻喉充血以及关节僵硬疼痛等. ·肠道性炭疽热.食用感染了炭疽热杆菌,且没有煮熟的肉类是此类炭疽热的主要传播渠道. 肠道性炭疽热因其感染部位的不同又可分为口腔-咽喉型和腹部型.前者属于上消化系统感 染,患者的口腔和食道会出现溃疡,然后出现局部淋巴结肿大,败血症等症状.患者会感觉呼 吸,吞咽困难. 而后者则是下消化系统感染,初期症状是肠胃不适,患者会出现恶心,呕吐,xx,然后患 者会开始便血,感到尖锐的疼痛,严重浮肿.由于肠胃粘膜坏死,患者开始呕血.开始出现症状 后2至4天,患者会产生腹水.肠道性炭疽热患者最终将死于大出血,电解液失调,以及并发性休 克.肠道炭疽热感染的死亡率为25-60%.
其实炭疽热现在已经并不可怕了,人类已经研制出疫苗和xxx,可以有效防治炭疽热.但专家 建议除非是易感人群,例如前面提到的农场工人,皮革工匠等,一般人不宜接受疫苗注射.原因 之一是没有必要,人类感染炭疽热的概率非常低,而且至今仍没有有关人与人之间传染的报告. 另外,疫苗可以使93%的受体产生抗体,但这不具备长期的保护作用,必须持续注射疫苗.还有就 是,注射疫苗会产生比较强烈的副作用. 对于已经感染炭疽热的人,也没有必要害怕,这种疾病在感染初期非常容易xx,只要发现 及时,对症下药,感染者一般没有生命之忧. 炭疽热让人感到恐惧的主要原因应该是它的高度隐秘性,有些感染者,甚至医生会将它与普 通的感冒,胃病或皮肤病混淆在一起,以至延误了xx时间. 由于炭疽热杆菌的培养相对容易,便于大量生产,同时还可以长期保存,一些国家将其作为 生化武器的重要开发项目. 二战时期,日本731xx曾经大量培养炭疽热病菌,并用活人作标本进行xx及xx武器效能 的实验.1942年,731xx第三批远征队参加了浙赣战役,同日军1644xx相配合,用飞机把130 公斤的炭疽热菌等病毒运至预定地点,然后向水源地,沼泽区和居民区投撒,使这些地区陆续暴发疫情,中国军民大批死亡.日本战败后,731xx在逃跑时,将炭疽热菌散播在华中一带,又造成大量民众丧生. 据称,因制造东京地铁沙林事件而轰动世界的日本邪教——奥姆真理教已经掌握了大
量培养炭疽热杆菌的技术.
一甲胺
一甲胺(methylamine,CH3NH2)常温常压下为无色气体,比重为空气的1.07倍.易燃,易爆,有强烈刺激性氨样臭味.碱性程度较氨强.一般加压成液体贮存或运输.
一甲胺主要用作染料,农药(如甲胺磷),制药(如非乃根,磺胺),燃料添加剂,溶剂,火箭推进剂等.在其运输,生产,使用和管道维修过程中,因违章操作,设备陈旧,超载运输等
因素
造成一甲胺大量泄露,导致中毒发生.
一甲胺可经呼吸道,胃肠道及皮肤吸收,在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸,二甲胺对人体的毒作用类似一甲胺,且作用更强.一甲胺对眼,皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用,对 机体全身有拟交感神经作用. 吸入中毒 可出现咳嗽,咯痰,胸闷,气急,紫绀,重症患者可见喉水肿,肺水肿,并因支气管粘膜脱落致窒息,肺不张,肺部感染等.少数重症患者因合并皮下气肿,纵隔气肿,急性呼吸窘迫综合征(ARDS),呼吸功能严重障碍,发生脑,心,肝,肾等多脏器损害. 皮肤灼伤 大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤,多见于暴露部位的皮肤,灼伤皮肤呈暗红色,类似强碱样灼伤.对大面积的皮肤灼伤患者,应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒. 眼灼伤 可出现畏光,流泪,眼痛,眼睑痉挛,视物模糊.检查可见眼睑肿胀,结膜充血水肿,重 症者角膜混浊,角膜溃疡,个别患者可出现失明. 口服中毒 口服本品可致口腔,咽喉,食管和胃灼伤,可见恶心,呕吐,口干,咽痛,吞咽困难, 上腹疼痛,消化道出血.
氰化钠的知识
固态的氰化物常见的有氰化钾、氰化钠,均呈白色固体,易潮解,易溶合水。液态氰化物主要是氰氢酸,但由于易挥发,也可以气体状态存在。固态氰化物需要吞服,气态氰化物则可以通过呼吸道吸入或被皮肤吸收。氰化物属一级剧毒。氰化物中毒,有时也被称为“山奈”中毒,这是根据氰化物外文音译而来的。
氰氢酸及氰化物属最强烈的毒物,是常见毒物中作用最快的一种。氰化物中毒的机理是阻止体内氧化酶的氧化还原作用,使组织细胞不能利用血液中的氧,引起细胞内窒息。当吞服大量或吸入高浓度时,常引起“闪电式”死亡。中毒者突然发出尖叫,随即倒地,意识丧失,瞳孔散大,抽搐2~3次后死亡。如剂量较小,则引起急性症
状,初有咽喉紧缩感,强度恐怖感、胸内抑闷感,眩晕、恶心、呕吐、眼球凸出,随后知觉丧失、冷汗、肌肉痉挛、脉快而弱、呼吸浅表,终因呼吸麻痹而死。前后经过可为10~30分钟,也可以更短。
氰化物中毒死的解剖尸体时,有时可以嗅到刺鼻的杏仁味,这一特征可以为确定氰化物中毒提供一些线索。但应注意,并不是所有氰化物中毒都会出现这一现象,同样,也不是所有人都能嗅到它。死者尸斑可以是鲜红色,也可以是紫红色或暗紫色。
由于氰化物毒性强烈,致死量小、毒性发作很快,所以常被许多作者用于小说的毒杀描写 。
|
-
|
|
|
一氧化碳
CO经呼吸道吸入.吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白
(HbCO).
空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高.吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出
.在正常大
气压下,CO半排出期为128~409分钟,平均为320分钟.停止接触后,如提高吸入气体的
氧分压,可缩
短CO的半排出期.
进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白,二价铁的细胞色素)形
成可逆结
合.它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300
倍,致使血
携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在
影响氧合血
红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧.xxxx系统对缺氧最
敏感,因此
首先受累.缺氧引起水肿,颅内压增高.同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血
管吻合支
较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化,坏死,或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕
金森氏综合征和一系列精神症状.部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月
的假愈期,又出现一系列神经-精神障碍,称之为迟发性脑病.
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2~60天假愈期,又出现神经
精神症状.
a.精神障碍:定向力丧失,计算力显著下降,记忆力减退,反应迟钝,生活不能自理,部分
患者可
发展为痴呆综合征.或有幻觉,错觉,语无伦次,行为失常,兴奋冲动,打人毁物等表现.
b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高,动作缓慢,步态碎小,双上肢失去伴随运
动,小书写
症与静止性震颤,出现帕金森综合征.
c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫,假性球麻痹,病理反射阳性或小便失禁.
d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语,失明,失写,失算等,或出现继发性xx.头颅CT检
查可发
现脑部有病理性密度减低区.脑电图检查可发现中度或高度异常.
氨气
无色气体,有刺激性恶臭味.分子式NH3.分子量17.03.蒸气与空气混合物爆炸极限16~
25%(最易
引燃浓度17%).氨在20℃水中溶解度34%,25℃时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶
解度16%,溶
于氯仿,乙醚,它是许多元素和化合物的良好溶剂.水溶液呈碱性,0.1N水溶液PH值为11
.1.液态
氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层.遇热,明火,难以点燃而危险性较低; 但氨和空气
混合物达
到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油类或其它可燃性物质存在,则危险性更高
.与硫酸或
其它强无机酸反应放热,混合物可达到沸腾.主要用于制造硝酸,xx,合成纤维,化肥
; 也可用
作制冷剂.
氨气主要经呼吸道吸入.对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死
.高浓度时
可引起反射性呼吸停止和心脏停搏.人接触553mg/m^3可发生强烈的刺激症状,可耐受
1.25分钟;
3500~7000mg/m^3浓度下可立即死亡.
短期内吸入大量氨气后可出现流泪,咽痛,声音嘶哑,咳嗽,痰可带血丝,胸闷,呼吸困难
,可伴
有头晕,xx,恶心,呕吐,乏力等,可出现紫绀,眼结膜及咽部充血及水肿,呼吸率快,肺
部罗
音等.严重者可发生肺水肿,成人呼吸窘迫综合征,喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落
致窒息,还
可并发气胸,纵膈气肿.胸部X线检查呈xxxx,支气管周围炎,肺炎或肺水肿表现.血
气分析
示动脉血氧分压降低.
误服氨水可致消化道灼伤,有口腔,胸,腹部疼痛,呕血,虚脱,可发生食道,胃穿孔.同时
可能发
生呼吸道刺激症状.吸入极高浓度可迅速死亡.
眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔.应立即用流动清水或凉
开水冲洗至
少10分钟.
皮肤接触液氨可致灼伤.应立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30分钟.
|
|