46 条评论 发表在“一例xx持续状态病例(非酮性高糖血症所致)”上

2. xx持续状态诊断明确，刚刚发作后的神经科查体可能会造成定位的差错，此例当时的双侧病理征可能意义不大。
   起病的病因很多，此例血常规，血电解质正常，心肌酶谱等正常。个人意见如下，
   1阿斯：可能虽小，但不排除，注意发作时的ECG，阿斯其实也是xx发作，漏掉发作时的ECG导致误诊的病例并不少。
   2糖尿病高渗昏迷，特别是非酮症昏迷，可以以xx持续状态起病，而酮症不会，酮症可以导致xx发作阈值升高，难治性xx的生酮饮食就是这个原理，诊断很简单，查血糖。
   3高血压脑病，血压160/110mmHg对于平时血压正常的患者xx可以致病。但可能性小。
   4其他：中毒啊，酒精戒断啊均有可能，在于病史询问了。

3. 首先考虑的是脑栓塞，但以xx起病脑栓塞因累及皮层的较大固定病灶存在，体征应更明显一些，双眼球向病灶侧凝视或发作性的向病灶对侧震颤多见。双侧性的浮动较少。脑炎1/3可以xx起病，大多也有相关病史症状及体征可循。
   肝性脑病肺性脑病等其他系统所致脑病需结合病史等以鉴别。
   低钠等电解质紊乱已被排除。
   血糖是必须要测定的，低血糖症可能以多种xx形式发病。
   酒相关性疾病也确实需要排除，必须详细询问病史。
   毒鼠强中毒前几年还比较易见，近两年很难见到，可有抽搐及心律失常，是否中毒也需详询病史。
   患者发病一小时后仍血压较高，有正常窦性心律出现，急性心梗可能性小，但患者有室性早搏频繁，室扑室颤等恶性心律失常仍不能排除，需密切监护。

9. 病史小结:
   1.患者男性,60岁,既往体健.本次急性起病,主要表现为意识障碍xx发作;
   2.查体：血压160/110mmHg。中度昏迷，双瞳等大,光反射迟钝,左下肢外旋,双侧病理征(+);
   3.辅检：血常规，血电解质正常，心肌酶谱等正常。心电图窦性心律.急诊CT：颅内未见异常。
   病因基本上可以除外:脑出血颅内感染肝肺肾甲状腺疾病所至脑病;
   xx发作可能病因:
   1.蛛网膜下腔出血;2.阿斯综合症;3.低血糖昏迷;4.脑栓塞
   进一步了解和完善病史,并观察:1.心脑体征变化;2.查血糖;3.心电监护了解有无心电异常;4.适时复查脑CT
   等待你的诊断结果

10. 患者以xx持续状态起病，先定位：xx波大多起源于皮层，常见于颞叶、额叶等，可在大脑半球内扩散，甚至可以扩散至脑干。本例患者有眼球浮动，左下肢较右下肢外展明显，双侧巴氏征明显，定位意义不显著，可以定位于皮层，也可定位于脑干，可否提供更具体的体征。
    再定性：患者起病较急，没有诱因（需进一步追问），既往无xx病史，老年男性，合并高血压，头CT未见异常，排除出血与肿瘤、下腔出血，{dy}考虑的是缺血性脑血管病，加上患者发病时有心率失常，起病速度快，栓塞的可能性大；第二，患者高血压，年龄偏大，不除外糖尿病的可能，高血糖或低血糖都可诱发xx持续状态，但楼主说血电解质正常，如果包括血糖，则血糖异常可暂不考虑；第三，患者老年男性，平时是否有大量饮酒史，应追问是否有酒精中毒性脑病或酒精戒断；第四，患者虽无发热，血常规正常，不能排除脑炎的可能性，可做腰穿加以鉴别；第五，中毒（需追问病史，可能性较小）；第六，情绪诱因，与癔病鉴别（此例也不太像）；第七，桥本脑病，少数以xx起病，需进一步查甲功；第八，其他特殊脑病。
    本人暂时想到这些，认为缺血性脑血管病可能性大。

11. 1.眼球徘徊不定是个什么概念，一般书本上写xx病人的双眼球向病灶侧凝视或发作性的向病灶对侧震颤多见。双侧性的徘徊不定少见。故根据这个不能排除癔病可能。
    2.上面大家一致所说的低血糖反应，但是斑竹只给了血常规，电解质，心肌酶正常，我想斑竹不会不考虑当时查血糖，但是斑竹没有给出结果，所以低血糖可能性大，正如斑竹所说的“此例不难诊断，只是诊断过程有些小波折。病因也是常见病，但以xx持续状态起病的也少遇到。”
    3.栓塞性疾病也要考虑的，曾今遇到过一例类似病人，发病1小时来的 CT 没有看到明显的病灶，第二天复查时脑栓塞。
    4.其他的一些病因貌似不像了，水平有限。请斑竹公布结果。谢谢

12. 患者特点：
    1、老年男性，60岁。
    2、短时间内出现xx大发作3次，间歇期意识障碍。
    3、入院查体：血压160/110mmHg。中度昏迷，双眼球徘徊不定，双瞳等，直径约4CM，对光反应迟钝，双侧巴氏征明显。这些体征无定位意义，xx大发作后均可以出现。我认为左下肢较右下肢外展明显有定位意义。
    4、颅脑CT未见异常。心电图检查：室早二联律。
    定位：右侧大脑皮质中央前回。
    定性：患者短时间内反复出现xx大发作，间歇期意识不清，持续超过30钟。
    诊断xx持续状态成立。
    患者老年男性，抽搐停止时血压高，心电图有室早二联律。有脑血管病危险因素。颅脑CT未见异常。 病因考虑是脑梗死。脑栓塞可能性大。
    老年人常见引起抽搐的原因还有糖尿病、脑萎缩。要查血糖。心电监护。

13. 根据病例资料，定位：昏迷，定位于脑干网状上行xx系统或双侧皮层。左下肢较右下肢外展明显，双侧巴氏征明显，提示双侧锥体束病变。
    定性：老年男性，急性病程，表现为意识障碍；首先考虑脑血管病、外伤或中毒性疾病。
    如果是脑血管病，临床表现为反复xx发作，结合脑CT未见异常，提示可能为脑栓塞（心源性、非心源性、癌栓等）。
    如果是中毒性、代谢性方面疾病，且表现为xx发作，有以下考虑疾病：
    1：低血糖：观察病人有无出汗等交感神经兴奋症状；无论有无上述症状，须查血糖才能明确。
    2：高渗性昏迷。
    3：代谢性脑病（肝性脑病、肾性脑病、胰性脑病）
    4：中毒性脑病（CO中毒、有机磷中毒、xx中毒、xxx中毒、安眠药中毒）
    5：高血压脑病
    6：肺性脑病、缺氧性脑病
    7：电解质紊乱（低钠血症、高钠、高镁等）
    8：内分泌失调
    根据患者症状、体征及辅助检查，提示脑栓塞可能性大，密切观察病情变化，及时纠正思路。

17. 该病例主要特点是
    1老年男性，既往体检。
    2发病急，病情重，以xx大发作为{wy}症状
    3查体：昏迷，双侧巴氏症阳性
    4辅助检查：各项检查均正常，初心电图中间有个二联律
    综上，根据发病急，以xx{wy}症状，老年患者的特点，主要考虑一下诊断;
    1低血糖，虽然以前无糖尿病史。老年出现低血糖，并且以xx为{wy}症状的不在少数。
    2脑血管病，主要考虑大面积脑梗塞和SAH，少量蛛网膜下腔出血的患者可能CT不显影
    3高血压脑病，虽然血压不高，但因为人各有异，有人对血压高特别敏感，所以也不排除。
    对此病号，应该首先查血糖，俩天后复查头CT已明确病灶

18. 该病例特点：
    1.男，60岁，既往体健。无明显的脑血管病的危险因素。急性起病
    2.粗略查体：中度昏迷，双眼球徘徊不定，双瞳等，直径约4CM，对光反应迟钝，左下肢较右下肢外展明显，双侧巴氏片明显。血压160/110mmHg。
    3.急诊CT：未见异常
    定位：昏迷，抽搐，双侧巴氏征阳性，双眼徘徊，定位双侧广泛皮层
    定性考虑：
    1.低血糖—低血糖的xxxx系统的表现可以复杂多样，可以表现为偏瘫，xx，精神异常等
    2.高血糖也可以表现为xx持续状态，本人就遇到过
    3.脑血管病;脑栓塞–患者有心率失常，但急诊CT不支持，应该次日复查。
    4.颅内感染：以xx持续状态发病的还是比较常见的
    5.肿瘤：偶尔有以xx持续状态发病的，可以考虑如果上面的病都排除了，应该做一个增强扫描

20. 投机者想一下，患者应该是吃过晚饭的，而且版主已经排除了食物中毒。
    CT未见异常，xx发作起病，查体时候的定位体征意义应该不大。需更多考虑全身性疾病。途中一过性室早二联率，心源性疾病要考虑，阿斯首先应该考虑。但阿斯发生时，患者心跳慢了，血压应该有影响，在脑水肿以前，不至于还160/110mmHg。而且内科看过，阿斯应该考虑过了。
    低血糖可以引起突发意识障碍，xx发作。但此时血糖值应该很低，对于一个吃过晚饭的人来说，不大合理。除非病人有糖尿病或者用胰岛素量错了（碰到过病人自己打胰岛素过量的）。不知病史中可有？当时病人的呼吸如何？有没有深大呼吸？
    忍不住好奇心，冒个泡来学习。期待结果

25. 既往体健—21：30下楼时突然倒地，呼之不应—急性发病,没有先兆症状–转入内科后觉如释
    重负–肯定不是酮症酸中毒,低血糖了—这么久的时间—血糖,尿常规早就出结果了.
    急诊CT：颅内未见异常。感觉脸上无光—左下肢较右下肢外展明显—余地: 24小时大面积脑
    更塞不显影.
    双眼球徘徊不定–xx大发作—定位诊断
    定性诊断—DW系列检查–脑栓塞
    内科疾病:上消化道穿孔或内出血–既往溃疡病史.血常规正常可排除,亦可排除血液系统疾
    病
    心律失常—第二次发作时心电图已排除.

26. 该病例主要特点是:
    1老年男性，既往体健。
    2发病急，病情重，以xx大发作为{wy}症状 。
    3查体：血压160/110mmHg,昏迷，左下肢轻瘫，双侧巴氏征阳性。似乎故意漏说了脑膜刺激征。
    4辅助检查：各项检查均正常，除了心电图中间有个二联律。似乎故意漏说了血糖。
    根据夜间发病，发病急，以xx为{wy}症状，老年患者的特点，主要考虑以下诊断：
    1　低血糖症：　虽然以前无糖尿病史。老年出现低血糖，并且以xx为{wy}症状的不在少数，xx持续状态的少见，我见过一例。很简单，化验个血糖就确诊了。
    ２　蛛网膜下腔出血：感觉这个可能性更大一些，xx起病的多见，xx持续状态的少见，出现心律失常的蛛网膜下腔出血并不少见，需要做个腰椎穿刺明确诊断。
    至于阿斯可以排除，都在内科转了一圈了，人家怎么也得监护啊，再说，后来窦性心律了，不照样xx发作吗？中毒应该能够排除，因为楼主有所暗示。高血压脑病和缺血性脑血管病不能xx除外，不过不太象。

28. (1)此例不难诊断，只是诊断过程有些小波折。病因也是常见病，但以xx持续状态起病的也少遇到。
    (2)男，60岁，既往体健。21：30下楼时突然倒地，呼之不应。粗略查体：中度昏迷，双眼球徘徊不定，双瞳等，直径约4CM，对光反应迟钝，左下肢较右下肢外展明显，双侧巴氏片明显。血压160/110mmHg。
    (3)急诊CT：颅内未见异常。
    (4)xx持续状态。
    (5)心电图检查：室早二联律。
    ————脑栓塞(or血栓形成)(基低动脉处可能性大，无低血糖的话）
    ————低血糖症（查血糖了吗？）

30. 病理特点：
    1.老年男性，既往体健。急性起病短时间内出现持续xx大发作及中度昏迷。
    2.血常规，血电解质正常，心肌酶谱等正常。头颅CT阴性。
    3.“旁敲侧击地寻问夫妻感情如何？晚饭是不是一起吃的？没得要心理想要的答案。”基本排除了中毒的可能性。
    总的来说，考虑的方向应该是起病急、且起病后病情极重的疾病。血常规，血电解质正常，心肌酶谱等正常。排除了心内科、低血糖、酮症等的问题。肿瘤首次发病一般不会致命。首先还是应该考虑血管性疾病。该患者的xx大发作可能由于目前尚不明确的疾病本身引起或者由于该疾病引起中度昏迷后导致脑缺氧。
    诊断与鉴别诊断：
    1.脑出血：该患者排除了脑出血，头颅CT阴性。
    2.脑栓塞：个人认为脑栓塞的可能性不大。脑栓塞的原因主要为心源性的栓子，但该患者经过心内科检查显然不存在心源性问题。
    3.排除脊髓血管性疾病，没有十分有意义根性疼痛、痉挛性瘫痪、感觉障碍、括约肌功能障碍等定位体征。
    4.肺栓塞：可以晕厥为xx症状。可有心动过速等循环系统的表现。但该患者血压为160/100，和肺栓塞引起低血压不符合。并且该患者心电图的二联率更像一过性的。如果为肺栓塞引起循环系统的改变，基础病因不纠正应该不会自行恢复吧。
    对于该病例尚有不明之处，提出来请高手指导。
    该患者的左下肢较右下肢外展明显是否有意义。

31. 其实没报血糖，其实，急诊一般来的大部分都指尖血糖作为常规，只是很武断地认为是脑出血，没作。
    经对症处理，相关检查出来，血糖38mmol/L,血浆渗透压按（Na++K+）×2+BS+BUN计，也免强算上高渗。才匆忙血气及尿酮体，血气示PH6.95，SB-16mmol/L,尿酮体阴性，纠酸，降糖等处理。
    又想给内科，他们说脑栓塞能排除么？没法，只好继续接手，在后续的二小时里基本每二十分钟抽搐一次，再加鲁米那，到凌晨三点多终于未再发作。
    次日减安定，复查血气基本正常，感叹人体强大的代偿能力。急诊MR未见异常，如愿以偿地给了内科。当日苏醒，今天高高兴兴的出院了。

32. 慨叹！慨叹！
    今天下午盯着斑竹大人这个帖子想了半天。猜了一圈的病，深信斑竹会查血糖的……
    不过，我觉得没做CT就说“脑出血”实在太险了啊！！
    以前值急诊，跟老师打赌一个刚来的吞咽困难、构音障碍、瘫痪的病人究竟是脑出血还是脑梗塞，老师说“很重啊，出血的可能是有的。”但是老师只是对我这个学生开开玩笑说而已，没有跟家属说什么，只吊了个甘露醇让我推病人去做CT。结果CT出来没有异常，考虑还是脑干梗塞的可能性大。然后老师说，其实出血和梗塞真的很难区分。没有CT的时候说不定有多少病人诊断错了呢。
    虽然现在医生总被人诟病“缺了机器不会看病”。但是，不得不说，有了这些机器，我们看病的精准度和透明度提升了。
    娃版大人，值急诊的时候当心“嘴”啊！保护自己……（唉，自拍，我还是个菜鸟，用不着我多嘴了。）

33. 1病因可分为特发性和继发性，特发性多与溃传因素有关.多为难治性xx。继发性居多，原因包括:①不规范抗xx药xx:多见于新近发病患者开始规范xxxx后突然停药、减药、不及时或未遵医嘱服药、多次漏服xx、自行停药、改 “偏方”和随意变更xx剂量或种类等，导致不能达到有效血药浓度，使21%的xx患儿和34%的成人患者发生xx状态;②脑器质性病变:脑外伤、脑肿瘤、脑出血、脑梗死、脑炎、代谢性脑病、变性病、围生期损伤和xx中毒患者无xx史以xx状态为xx症状占50%-60%，有xx史出现xx状态占30%一40%;③急性代谢性疾病:无xx发作史的急性代谢性疾病患者以xx持续状态为xx症状占12%一41%,有xx史者以持续状态为反复发作症状占5%;④自身因素:癫痈患者在发热、全身感染、外科手术、精神高度紧张及过度疲劳等时，即使维持有效血药浓度也可诱发持续状态2诱发因素发热、感染、劳累、饮酒、酒精戒断、妊娠及分娩等，停用xx剂，服用异烟胜、二环或四环类抗抑郁药亦可诱发。

34. 来晚了，感谢娃版精彩病例，本人也在急诊看过一类似病人，持续状态，血糖控制后明显好转
    谈一下血糖增高为什么为发生xx
    高血糖——细胞外液高渗状态—细胞内脱水——酶活性改变—细胞内间隙电解质失衡及糖代谢
    中间产物增加——严重的影响了脑细胞功能——激发脑神经异常放电——导致xx发作
    高渗致xx发作特点：
    1、中度以上的血糖增高，酮体基本阴性
    2、均伴有不同程度原血桨渗透压增高，在299.1——346.5左右，
    3、表现为局限性抽搐发作或全身抽搐发作
    4、活动或运动可诱发抽搐发作
    5、血糖控制不好，抽搐易复发
    6、xx时应停用升高血渗和xx：如苯妥英钠、甘露醇、速尿等止痉可用卡马西平和氯硝安定等不影响血糖的xx，关键还是xx血糖
    娃版再次告诉我们意识障碍病人血糖的重要性。因为高和低都可以出现上述症状

38. 好病例！！
    我们曾报道2 例，与各位交流。
    ———————————————————————————–
    非酮性高糖血症致xx发作2例
    非酮性高糖血症有肯定的致xx作用,表现为局限性或全身性抽搐发作,甚至抽搐发作可以是非酮性高糖血症的早期表现或{wy}表现[1]。本文报告2例如下。
    例1.女,72岁。以意识障碍伴左侧肢体抽搐2d入院。既往无糖尿病病史,但近1个月有体重下降和多尿。入院时,体温38•2℃,脉搏110/min,血压12•7/8•0kPa(95/60mmHg)。浅昏迷状态,双瞳孔2•0mm,光反应迟钝,左侧肢体抽动,双巴征(-)。头颅CT:未见异常。腰穿:压力11•8kP(120mmH2O),脑脊液无色透明,糖21•5mmol/L,余正常。血糖62•9mmol/L,血酮( – ),尿素氮19•1mmol/L,钠140mmol/L,钾5•1mmol/L,氯112mmol/L,经计算血渗透浓度为353•1mmol/L。给予胰岛素、静脉和经口补液、xx等xx。10后,血糖14•6mmol/L,血酮(-),血渗透浓度为318•2mmol/L,抽搐中止。
    例2.男,32岁。以反复抽搐4d入院,每日1次,每次约2~3min,伴意识障碍,舌咬伤。既往有糖尿病病史年,未xx,平素血糖在10mmol/L左右。入院时神清,颅神经检查未见异常,四肢肌力正常,双巴征(-)。头颅CT:未见异常。腰穿:压力22•6kPa(230mmH2O),脑脊液无色透明,糖8•4mmol/L,余正常。静注安定,仍有抽搐发作。3次化验结果显示,抽搐发作时的血糖分别为41•0mmol/L,42•6mmol/L和26•0mmol/L,1次血酮为1•72mmol/L,其余2次血酮为(-),尿素氮、血钠、血钾等均在正常范围。经计算血渗透浓度为328•0mmol/L和311•4mmol/L。给予胰岛素和静脉补液后,血糖控制在6•2mmol/L以下,抽搐未再出现。
    讨论:非酮性高糖血症致xx发作与血糖值有关,中度血糖升高可引起局限性抽搐发作,而重度血糖升高则可产生全身性抽搐,甚至昏迷。Hinnis等报道7例病人,血糖在17•8~55•1mmol/L,血浆渗透压在299•1~346•5mmol/L[2]。本文报道的2例均在血糖控制后,xx发作停止。根据本文报道和文献所载,非酮性高糖血症致xx发作病人可表现如下临床特点1)中度以上的血糖升高,多在20mmol/L以上,酮体正常。(2)均伴有不同程度的血浆渗透压升高。(3)表现为局限性抽搐发作或全身性抽搐发作。(4)活动或运动可诱发抽搐发作。(5)血糖控制不好,抽搐易复发。对胰岛素和补液疗法效果较好。(7)对抗xxxx疗效不佳。因此,在成人出现抽搐,尤其局限性抽搐,应想到糖尿病。对于非酮性高血糖性xx的发病机制,在认识上仍有争议。单用高血糖或高血浆渗透压来解释并不令人满意,糖尿病酮症酸中毒时,也很少出现局限性抽搐。高糖血症时,GABA代谢增强,脑内这一重要的抑制性神经递质的水平受到抑制,导致xx阈值下降,易出现抽搐。酮症本身也具有抗xx作用,可能由于细胞内酸中毒,使谷氨酸脱羧酶活性增强,GA-BA水平升高。另外,脑血流量减少也是重要因素之一。过高的血糖可引起脑血流量减少、缺血,甚至脑梗死,导致抽搐发作。苯妥因能抑制胰岛素的释放,恰好加重高糖血症。因此对非酮性高血糖性xx病人,使用苯妥因的疗效不佳是其原因之一。
    参考文献
    1　Singh BM,Strobos RJ.Epilepsia partialis continue associated with nonketotic hyper-glycemia:clinical and biochemical profile of 21 patients.Ann Neurol,1980,8(2):155
    2 Hinnis A, Corbin D, Fraser H. Focal seizures and non-ketotic hyperglycaemia.J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1992, 55 (3):195

42. 曾经写过一篇综述，仅供参考。
    糖尿病引起的xx：
    1.1 发病率
    糖尿病性xx的发病率报道不一，估计有25%的非酮症性高血糖（non-ketotic hyperglycemia，NKH)病人会出现不同类型的xx发作，多见于50岁以上的患者，但也有儿童患病的病例报道，男性多见.
    1．2发病机制
    糖尿病引起xx发作的病因尚未xx清楚，目前研究认为可能的发病机制有：⑴脑微血管病变：糖尿病可引起脑微血管中糖原、糖蛋白的沉积，刺激内皮细胞增生及中外膜增厚，造成血管内狭窄，无氧代谢和酸性产物增加，最终造成神经元的轴索、髓鞘和大脑皮质的广泛受损，而引起xx发作。⑵免疫异常：自身免疫性疾病常有xx发作，在Ⅰ型糖尿病和xx病中都有谷氨酸脱羧酶自身抗体的存在。Peltola等对51例与部位有关的难治性xx患者进行研究，发现此类型的xx中自身抗体都是阳性，且大多数抗体的效价与Ⅰ型糖尿病相似，表明免疫功能异常与糖尿病性xx的发生有关。⑶代谢因素：部分糖尿病性xx发作的病人除高血糖外，还有低血钠、高渗透性等代谢异常，随着这些代谢异常的纠正，xx发作可逐渐停止。⑷神经递质异常：高血糖时体内的三羧酸循环受到抑制，γ－氨基丁酸代谢增加，降低了xx发作的阈值，从而引发xx。⑸其他：高血糖可以使细胞内外的渗透压差增加，细胞外的高渗状态可导致细胞内脱水而诱发xx。
    1．3xx出现的时间
    糖尿病引起的xx可发生于xxxx期间，自行停药或间断使用降糖xx后，也可以为糖尿病的xx症状。xx发作常常是高血糖特别是非酮症性高血糖早期{wy}的表现， Lammouchi等报道22例伴发部分性xx的非酮症性高血糖患者，50%的患者以前未诊断过糖尿病。
    1．4发作类型
    糖尿病可以引起多种类型的xx发作，其中75％～86％是部分性或部分运动性发作，如强直性、阵挛性、强直－阵挛性发作等，也可以表现为复杂部分性发作、失语性发作、视觉性发作、毛发运动性发作、失神发作等。部分性xx持续状态也常有发生，多见于高血糖症的早期。Paiboonpol等研究了22例部分性xx持续状态患者，发作持续时间平均为9天，其长短与低钠血症、低血尿素氮及血浆渗透压有关。
    1．5其他表现
    部分病人伴有周围神经病变，与患糖尿病的时间长短有关；还可以出现不同称度的运动障碍，可能为xx后的Todd 瘫痪或短暂性脑缺血发作引起；血糖高于50 mmol/L时常有严重的意识障碍甚至昏迷。
    1．6辅助检查
    患者的平均血糖浓度常高于30 mmol/L，甚至达55 mmol/ L以上。血钠和血浆渗透压正常或轻度增高。xx发作间歇期脑电图（EEG）通常时正常的，也可以有局灶性或弥漫性慢波，发作期出现棘波且多为单侧性。大多数患者的CT检查正常，而异常者多为与高血糖有关的脑血管病变及与年龄相关的皮质或皮质下脑萎缩。
    1．7诊断
    根据有痫性发作的症状，高血糖的临床表现，血糖正常后xx发作可逐渐消失，一般诊断并不困难。由于非酮症性糖尿病多见于中老年人，因此，临床上对于50岁以上的患者，不论以前有无糖尿病史，首次痫样发作都要考虑非酮性高血糖的可能，及时查血糖、尿糖、电解质等，以利于早期诊断和xx。
    1．8xx
    与NKH相联系的xx发作常常对抗xxxx耐药，但是对胰岛素xx效果好。降糖药也可以使大部分糖尿病性xx发作停止，随着血糖正常后xx发作可以终止，停用xxxx后，xx也不会复发。苯妥英钠等抗xxxx由于可以抑制胰岛素分泌，加剧高血糖，有加重发作的可能性。卡马西平对部分糖尿病性xx有效，部分性xx状态可选用安定xx。值得注意的是，低血糖也可以引起xx发作，且常由于药源性低血糖而诱发，在xx糖尿病性xx时，注意预防低血糖发生。
    1．9预后
    虽然糖尿病引起的xx常对一线抗xx药耐药，但在高血糖及代谢紊乱纠正后，xx发作会终止，故糖尿病性xx预后良好。