第七节  肺炎的分类
肺炎(pneumonia)是指不同病原体或其他因素(如吸人羊水、油类或过敏反应)等所引起的肺部炎症。主要临床表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定性中、细湿罗音。重症患者可累及循环、神经及消化系统而出现相应的临床症状，如中毒性脑病及中毒性肠麻痹等。
肺炎为婴儿时期重要的常见病，是我国住院小儿死亡的{dy}位原因，严重威胁小儿健康，被卫生部列为小儿四病防治之一，故加强对本病的防治十分重要。
【分类】
无统一分类，目前常用的有以下几种分类法：
1．病理分类  按病理累及的部位分为：大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。以支气管肺炎最为多见。
2．病因分类
(1)病毒性肺炎：国外RSV占xx，我国曾以腺病毒(ADV)为主，现已转为RSV占xx。其次为ADV 3、7、11、21型，流感病毒、副流感病毒1、2、3型，巨细胞病毒和肠道病毒等。
(2)xx性肺炎：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌、军团菌等。
(3)支原体肺炎：由肺炎支原体所致。
(4)衣原体肺炎：由沙眼衣原体(CT)、肺炎衣原体(CP)和鹦鹉热衣原体引起，以CT多见。
(5)原虫性肺炎：卡氏肺囊虫(卡氏肺孢子虫)肺炎，免疫缺陷病患者为易感人群。
(6)xx性肺炎：由白色xxx、肺曲菌、组织胞浆菌、毛霉菌、球孢子菌等引起的肺炎。多见于免疫缺陷病及长期使用xxx者。
(7)非感染病因引起的肺炎：如吸人性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸细胞性肺炎等(过敏性肺炎)。
3．病程分类  ①急性肺炎：病程<1个月；②迁延性肺炎：病程1—3个月；③慢性肺炎病程>3个月。
4．病情分类  ①轻症：除呼吸系统外，其他系统仅轻微受累，无全身中毒症状。②重症：  除呼吸系统外，其他系统亦受累，出现其他系统表现，全身中毒症状明显，发生生命体征危险，甚至发生生命体征危象。
5．临床表现典型与否分类  ①典型性肺炎：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌(金葡菌)、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等弓I起的肺炎。②非典型性肺炎：肺炎支原体、衣原体、军团菌、病毒性肺炎等。2002年冬季和2003年春季在我国发生一种传染性非典型肺炎(infectiousatypicalpneumonia)，世界卫生组织(WHO)将其命名为严重急性呼吸道综合征(severeacuterespiratorysyndrome，简称SARS)，初步认定为新型冠状病毒(coronavirus)引起。以肺间质病变为主，传染性强，病死率较高。儿童患者临床表现较成人轻，病死率亦较低。还有近年来发生的禽流感病毒所致的肺炎。
6．发生肺炎的地区进行分类  ①社区获得性肺炎(communityacquiredpneumonia，CAP)指无明显免疫抑制的患儿在院外或住院48小时内发生的肺炎。②院内获得性肺炎(hospital acquiredpneumonia，HAP)指住院48小时后发生的肺炎。
另外，新生儿患肺炎则称之为新生儿肺炎
临床上如果病原体明确，则按病因分类，有助于指导xx。否则按病理或其他方法分类。

第八节  支气管肺炎
支气管肺炎(bronchopneumonia)是累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿时期最常见的肺炎，2岁以内儿童多发。一年四季均可发病，北方多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时。室内居住拥挤、通风不良、空气污浊、致病微生物较多，易发生肺炎。此外有营养不良、维生素D缺乏性佝偻病、先天性心脏病等并存症及低出生体重儿、免疫缺陷者均易发生本病。
【病因】
最常为xx和病毒，也可由病毒、xx“混合感染”。发达国家中小儿肺炎病原以病毒为主，主要有RSV、ADV、流感及副流感病毒等。发展中国家则以xx为主，xx感染仍以肺炎链球菌多见，近年来肺炎支原体、衣原体和流感嗜血杆菌有增加趋势。病原体常由呼吸道入侵，少数经血行人肺。
【病理】
肺炎的病理变化以肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主。肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道(kohn孔)向周围组织蔓延，呈点片状炎症灶。若病变融合成片，可累及多个肺小叶或更广泛。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，可导致管腔部分或xx阻塞引起肺气肿或肺不张。
不同的病原造成的肺炎病理改变亦有不同：xx性肺炎以肺实质受累为主；而病毒性肺炎则以间质受累为主，亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。
【病理生理】
主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，从而造成一系列病理生理改变(图12—1)。   
1．呼吸功能不全  由于通气和换气障碍，氧进入肺泡以及氧自肺泡弥散至血液均发生障碍，血液含氧量下降，动脉血氧分压(Pa02)和动脉血氧饱和度(Sa02)均降低，致低氧血症。当Sa02<85％，还原血红蛋白>50g／L时，则出现发绀。肺炎的早期，以通气功能障碍为主，仅有缺氧，无明显O》潴留，为代偿缺氧，呼吸和心率加快以增加每分钟通气量和改善通气血流比。随着病情的进展，换气功能严重障碍，在缺氧的基础上出现CO2潴留，此时Pa O2和Sa02下降，PaCO2升高，当Pa O2<50mmHg，Pa O2>50 mmHg，Sa O2<85％时即为呼吸衰竭。为增加呼吸深度，以吸进更多的氧，呼吸辅助肌也参加活动，因而出现鼻翼扇动和三凹征。
2．酸碱平衡失调及电解质紊乱  严重缺氧时，体内需氧代谢发生障碍，无氧酵解增加，酸性代谢产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素，常引起代谢性酸中毒。同时由于二氧化碳排出受阻，可产生呼吸性酸中毒，因此，严重者存在不同程度的混合性酸中毒。6个月以上的小儿，因呼吸代偿功能稍强，通过加深呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性碱中毒，血pH变化不大，影响较小；而6个月以下的小儿，代偿能力较差，二氧化碳潴留往往明显，甚至发生呼吸衰竭。缺氧和二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，且重症肺炎缺氧时常有抗xxxx(AC旧)分泌增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na+进入细胞内，造成稀释性低钠血症。
3．循环系统  病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，使右心负荷增加。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血。
4．神经系统  严重肺炎缺q和O》潴留使血与脑脊液pH值降低，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加，致使颅内压增加。严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、A丁P生成减少和Na’—K’离子泵转运功能障碍，引起脑细胞内钠、水潴留，形成脑水肿。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。
5．胃肠道功能紊乱  低氧血症和病原体毒素可使胃肠粘膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落，导致粘膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐，甚至发生中毒性肠麻痹。xxxx通透性增高，可致消化道出血。
【临床表现】
2岁以下的婴幼儿多见，起病多数较急，发病前数日多先有上呼吸道感染，主要临床表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿罗音。
1．主要症状  ①发热：热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张热或稽留热。值得注意的是新生儿、重度营养不良患儿体温可不升或低于正常。②咳嗽：较频繁，在早期为刺激性干咳，极期咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰。③气促：多在发热、咳嗽后出现。④全身症状：精神不振、食欲减退、烦躁不安，轻度腹泻或呕吐。
2．体征  ①呼吸增快：40～80次／分，并可见鼻翼扇动和三凹征。②发绀：口周、鼻唇沟和指趾端发绀，轻症病儿可无发绀。③肺部哕音：早期不明显，可有呼吸音粗糙、减低，以后可闻及较固定的中、细湿哕音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多，于深吸气末更为明显。肺部叩诊多正常，病灶融合时，可出现实变体征(语颤增强，叩诊浊音，呼吸音减弱或有管性呼吸音)。
3。重症肺炎的表现  重症肺炎由于严重的缺氧及毒血症，除呼吸系统改变外，可发生循环、神经和消化系统功能障碍。
’    (1)循环系统：可发生心肌炎、心力衰竭。肺炎合并心衰的表现：①呼吸突然加快>6。次／分。②心率突然>18。次／分。③突然极度烦躁不安，明显发绀，面色苍白或发灰，指(趾)甲微血管再充盈时间延长。“匕三项不能用发热、肺炎本身和其他合并症解释者。④心音低钝、奔马律，颈静脉怒张。⑤肝脏迅速增大。⑥尿少或无尿，眼睑或双下肢水肿。具备前5项即可诊断为肺炎合并心力衰竭。此症过去多、现在少；北方多、南方少。亦有学者认为不存在此症，只是肺炎本身的一些表现。
(2)神经系统：肺炎并发中毒性脑病至今尚无可靠的诊断方法，在确诊肺炎后出现下列症状与体征者，可考虑为中毒性脑病：①烦躁、嗜睡，眼球上窜、凝视；②球结膜水肿，前囟隆起；③昏睡、昏迷、惊厥；④瞳孔改变：对光反应迟钝或消失；⑤呼吸节律不整，呼吸心跳解离(有心跳，无呼吸)；⑥有脑膜刺激征，脑脊液检查除压力增高外，其他均正常。在肺炎的基础上，除外高热惊厥、低血糖、低血钙及xxxx系统感染(脑炎、脑膜炎)，如有①～②项则提示脑水肿，伴其他一项以上者可确诊。
(3)消化系统：一般为食欲减退、呕吐和腹泻。发生中毒性肠麻痹时表现为严重腹胀，膈肌升高，加重了呼吸困难，昕诊肠鸣音消失。重症患儿还可呕吐咖啡样物，大便潜血阳性或柏油样便。
(4)抗xxxx异常分泌综合征(syndrome of inappropriate sec。。‘“。h……．SIADH)：①血钠≤130mmol／L，血渗透压<275rrmol／L；②肾脏排钠增加，尿钠≥20…1／LI③临床上无血容量不足，皮肤弹性正常；④尿渗透克分子浓度高于血渗透克分子浓度；⑤肾功能正常；⑥肾上腺皮质功能正常}OADH升高a若ADH不升高，则可能为稀释性低钠血症。SIADH与中毒性脑病有时表现类似，但xx却xx不同，应注意检查血钠，以资鉴别。
(5)DIC：可表现为血压下降，四肢凉，脉速而弱，皮肤、黏膜及胃肠道出血。
【并发症】
早期合理xx者并发症少见。若延误诊断或病原体致病力强者可引起并发症，如脓胸、脓气胸、肺大泡等。
1．脓胸(empyema)  常由金黄色葡萄菌引起，革兰阴性杆菌次之。临床表现为：高热不退；呼吸困难加重；患侧呼吸运动受限；语颤减弱；叩诊呈浊音；听诊呼吸音减弱，其上方有时可听到管性呼吸音。当积脓较多时，患侧肋间隙饱满，纵隔和气管向健侧移位。胸部X线(立位)示患侧肋膈角变钝，或呈反抛物线阴影。胸腔穿刺可抽出脓汁。
2．脓气胸(pyopneumothorax)  肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸。表现为突然出现呼吸困难加剧，剧烈咳嗽，烦躁不安，面色发绀。胸部叩诊积液上方呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。若支气管破裂处形成活瓣，气体只进不出，形成张力性气胸，可危及生命，必须积极抢救。立位X线检查可见液气面。
3．肺大泡(pneumatocele)  由于细支气管形成活瓣性部分阻塞，气体进的多，出的少或只进不出，肺泡扩大，破裂而形成肺大泡，可一个亦可多个。体积小者无症状，体积大者可引起呼吸困难。X线可见薄壁空洞。
以上三种并发症多见于金黄色葡萄球菌肺炎和某些革兰阴性杆菌肺炎。
【辅助检查】
(一)外周血检查
1．白细胞检查  xx性肺炎白细胞升高，中性粒细胞增多，并有核左移现象，胞浆可有中毒颗粒。病毒性肺炎的白细胞大多正常或偏低，亦有少数升高者，时有淋巴细胞增高或出现变异淋巴细胞。
2．C反应蛋白(CRP)  xx感染时血清CRP浓度上升，而非xx感染时则上升不明显。
(二)病原学检查
1xx学检查
(1．)xx培养和涂片  采取气管吸取物、肺泡灌洗液、胸水、脓液和血标本作xx培养和鉴定，同时进行xx敏感试验是明确xx性致病菌最标准的方法。亦可作涂片染色镜检，进行初筛试验。
(2．)其他检查  已用于临床的有对流免疫电泳法测定肺炎球菌多糖抗原和葡萄球菌磷壁酸抗体(滴度≥1：4为阳性，特异性高，准确率为94．6％)。试管凝集试验对军团菌的诊断为目前{sx}的简易方法，双份血清抗体滴度4倍以上升高或单份血清抗体滴度≥1：320为阳性。鲎珠溶解物试验可检测革兰阴性菌内毒素。
2病毒学检查
(1)病毒分离和血清学试验：取气管吸取物、肺泡灌洗液接种于敏感的细胞株，进行病毒分离是诊断病毒性病原体的金标准。于急性期和恢复期(14天后)采取双份血清测定特异性IgG抗体水平，若抗体升高≥4倍为阳性。传统的病毒分离和检测双份血清滴度的结果可靠，但由于费时太长，往往只能作为回顾性诊断，限制其临床实际应用。
(2)快速诊断：①检测抗原：采取咽拭子、鼻咽分泌物、气管吸取物或肺泡灌洗液涂片，或快速培养后使用病毒特异性抗体(包括单克隆抗体)免疫荧光技术、免疫酶法或放射免疫法可发现特异性病毒抗原。②检测抗体：血清中IgM特异性病毒抗体出现较早(最早2～4天即可出现)，消失较快，若病毒特异性IgM抗体阳性说明是新近感染。分直接ELISA—IgM和IgM抗体捕获试验(MCA—IgM)。③其他快速诊断方法：如核酸分子杂交技术或聚合酶链反应(PCR)技术的敏感性很高，但易于污染而出现假阳性，要求较高的实验室条件方可防止污染的发生。
3．其他病原学检查
(1)肺炎支原体(MP)：①冷凝集试验≥1：64有很大参考价值，该试验为非特异性，可作为过筛试验。②特异性诊断：包括MP分离培养或特异性IgM和IgG抗体测定。补体结合抗体检测是诊断MP的常规方法，基因探针及PCR技术检测MP的特异性而敏感性强，但应避免发生污染。
(2)衣原体：衣原体分为沙眼衣原体(CT)、肺炎衣原体(CP)和鹦鹉热衣原体。细胞培养用于诊断CT和CP。直接免疫荧光或姬姆萨染色法可检查CT。其他方法有酶联免疫吸附试验、放射免疫电泳法检测双份血清特异性抗体或抗原、核酸探针及PCR技术检测抗原。
3 x线检查早期肺纹理增强，透光度减低；以后两肺下野、中内带出现大小不等的点状或小斑片状影，或融合成大片状阴影，甚至渡及节段。可有肺气肿、肺不张。伴发脓胸时，早期患侧肋膈角变钝；积液较多时，可呈反抛物线状阴影，纵隔、心脏向健侧移位。并发脓气胸时，患侧胸腔可见液平面。肺大泡时则见完整薄壁、无液平面的大泡。
【诊断】 
支气管肺炎的诊断比较简单，一般有发热、咳嗽、呼吸短促的症状，肺部听到中、细哕音或X线有肺炎的改变均可诊断为肺炎。
确诊支气管肺炎后应进一步了解引起肺炎的可能病原体。若为反复发作者，还应尽可能明确导致反复感染的原发疾病或诱因，如原发或继发性免疫缺陷病、呼吸道局部畸形或结构异常、支气管异物、先天性心脏病、营养性障碍和环境因素等。此外，还要注意有否并发症。
【鉴别诊断】
1．急性xxxx  一般不发热或低热，全身状况好，以咳嗽为主要症状，肺部可闻及干湿哕音，多不固定，随咳嗽而改变。X线示肺纹理增多、排列紊乱。若鉴别困难，则按肺炎处理。
2．支气管异物  有异物吸人史，突然出现呛咳，可有肺不张和肺气肿，可资鉴别。但有的病程迁延，有继发感染则类似肺炎或合并肺炎，需注意鉴别。   
3．支气管xx  婴幼儿和儿童xx可无明显喘息发作，主要表现为持续性咳嗽，X线示肺纹理增多、排列紊乱和肺气肿，易与本病混淆。患儿具有过敏体质，肺功能激发和舒张试验有助于鉴别。
4．肺结核  一般有结核接触史，结核菌素试验阳性，X线示肺部有结核病灶可资鉴别。粟粒性肺结核可有气急和发绀，从而与肺炎极其相似，但肺部罗音不明显。
【xx】
采用综合xx，原则为控制炎症、改善通气功能、对症xx、防止和xx并发症。
(一)一般xx及护理
室内空气要流通，温度18～20℃，湿度60％为宜。给予营养丰富的饮食，重症患儿进食困难者，可给予肠道外营养。经常变换体位，以减少肺部淤血，促进炎症吸收。注意隔离，以防交叉感染。
应注意水和电解质的补充，纠正酸中毒和电解质紊乱，适当的液体补充还有助于气道的湿化。当血钠<120mmol／L，且有明显低血钠症症状时(SIADH)，按3％氯化钠12ml／kg计算，可提高血钠10mmol／L，先给予1／2量于2—4小时由静脉滴注，必要时4小时后可重复一次。
(二)抗感染xx
1．xxxxx  明确为xx感染或病毒感染继发xx感染者应使用xxx。
(1)原则：①在使用xxxx前应采集咽拭子、鼻咽分泌物或下呼吸道吸取物进行xx培养和xx敏感试验，以便指导xx。在未获培养结果前，可根据经验选择敏感的xx；②选用的xx在肺组织中应有较高的浓度；③重者患儿宜静脉联合用药。
(2)根据不同病原选择xxx：①肺炎链球菌：青霉素敏感者{sx}青霉素或羟氨苄青霉素(阿莫西林)；青霉素低度耐药者仍可{sx}青霉素，但剂量要加大，青霉素过敏者选用红霉素类；②金黄色葡萄球菌：甲氧西林敏感者{sx}苯唑西林钠或氯唑西林钠，耐药者选用万古霉素或联用利福平；③流感嗜血杆菌：{sx}阿莫西林加克拉维酸(或加舒巴坦)；④大肠杆菌和肺炎杆菌：{sx}头孢曲松或头孢噻肟，绿脓杆菌肺炎{sx}替卡西林加克拉维酸；⑤肺炎支原体和衣原体：{sx}大环内酯类xxx如红霉素、罗红霉素及阿奇霉素。
(3)用药时间：一般应持续至体温正常后5～7天，症状、体征消失后3天停药。支原体肺炎至少使用xxxx2～3周。葡萄球菌肺炎在体温正常后2～3周可停药，一般总疗程≥6周。
2．抗病毒xx  ①三氮唑核苷(病毒唑)：可滴鼻、雾化吸人、肌注和静脉点滴，肌注和静点的剂量为10～15mg／(kg•d)，可抑制多种RNA和DNA病毒。②。α—干扰素(interferon—α，IFN—α)分为人白细胞。—干扰素和基因工程。—干扰素，常用基因工程。—干扰素肌注，5～7天为一疗程，亦可雾化吸入。
(三)对症xx
1．氧疗  有缺氧表现，如烦躁、口周发绀时需吸氧，多用鼻前庭导管给氧，经湿化的氧气的流量为0．5～1L／min，氧浓度不超过40％。新生儿或婴幼儿可用面罩、氧帐、鼻塞给氧，面罩给氧流量为2～4L／min，氧浓度为50％～60％。
2．气道管理  及时xx鼻痂、鼻腔分泌物和吸痰，以保持呼吸道通畅，改善通气功能。道的湿化非常重要，有利于痰液的排出。雾化吸人有助于解除支气管痉挛和水肿。分泌物堆积于下呼吸道，经湿化和雾化仍不能排除，使呼吸衰竭加重时，应xx管插管以利于xx痰液。严重病例宜短期使用机械通气(人工呼吸机)。接受机械通气者尤应注意气道湿化、变换体位和拍背，保持气道湿度和通畅。
3．腹胀的xx  低钾血症者，应补充钾盐。中毒性肠麻痹时，应禁食和胃肠减压，亦可使用酚妥拉明(Regitine)0．3—0．5mg／(kg•次)加5％葡萄糖20ml静脉滴注，{zd0}量＜10mg/次。
4．其他  高热患儿可用物理降温，如35％酒精擦浴，冷敷，冰袋放在腋窝、腹股沟及头部；口服扑热息痛或布洛芬等。若伴烦躁不安可给予氯丙嗪、异丙嗪各0．5～1．0mg／(kg•次)肌注，或苯巴比妥5mg／kg一次肌注。
(四)糖皮质xx 糖皮质xx可减少炎症渗出，解除支气管痉挛，改善血管通透性和微循环，减轻颅内压。使用指征为：①严重憋喘或呼吸衰竭；②全身中毒症状明显；③合并感染中毒性休克；④出现脑水肿。上述情况可短期应用xx。可用琥珀酸氢化可的松5～10mg／(kg•d)或用地塞米松0．1～0．3mg／(kg•d)加入瓶中静脉点滴。疗程3～5天。
(五)并发症及并存症的xx
(1)肺炎合并心力衰竭的xx：吸氧、xx、xx、强心、血管活性xx。①xx：可用呋塞米、依他尼酸，剂量为ling／(h一次)，稀释成2mg／mI，静注或加滴壶中静点；亦可口服呋塞米、依他尼酸或双氢克尿噻等，②强心药：可使用地高辛或毛花苷丙静脉注射。③血管活性xx：常用酚妥拉明0 5～1 0mg／(虹•次)．{zd0}剂量不超过10mg／次，肌注或静注，必要时隔1～4小时重复使用；亦可用巯甲丙脯醣和硝普钠。
(2)肺炎合并中毒性脑病的xx：脱水疗法、改善通气、扩血管、止痉、糖皮质xx、促进脑细胞恢复。①脱水疗法：主要使用甘露醇，根据病情轻重每次0 25～O．5～1 Oe,／k~，每6小时1次。②改善通气：必要时应予人工辅助通气、间歇正压通气，疗效明显且稳定后应及时改为正常通气。@扩血管xx：可缓解脑血管痉挛、改善脑微循环．从而减轻脑水肿，常用酚妥拉明、654—2。酚妥拉明0．5～1_0rng／(kg•次)．新生儿每次≤3n酶婴幼儿每次≤10rag，静脉快速滴注，每2～6小时一次；654 2每次1～2mg／kg．视病情需要．可以10～15分钟一次，或2～4小时一次，也可静脉滴注维持。④止痉：一般选用地西泮0 2～0 3mg／(kg•次)，静脉注射，1～2小时可重复一次；也可采用人工冬眠疗法。⑤糖皮质xx的使用：xx特异性xx、减少血管与血脑屏障的通透性．故可用于xx脑水肿。常用地塞米松O．25rag／(kg•欢)．静脉滴注．每6小时一次。2～3天后逐,渐减量或停药。⑥促进脑细胞恢复的xx：g-用的有三磷腺苷(ATP)、胞磷胆碱、维生豪B-和维生素B等。
(3)S1ADH的xx：与肺炎合并稀释性低钠血症xx是相同的。原则为限制水人量，补充高溶盐水。当血钠为120～130~ol／L，无明显症状时，主要措施是限制-'R的摄入量，以缓解低渗状态。如血钠<120mmol／L，有明显低钠血症症状时，按3％氯化钠12ml／kg．可提高血钠10mmol／L计算，先给予1／2量，在2～4小时内静脉点滴，必要时4小时后可重复一次。
(4)脓胸和脓气胸者应及时进行穿刺引流。若脓液黏稠，经反复穿刺抽脓不畅或发生张力性气胸时，宜考虑胸腔闭式引流。
(5)对并存佝偻病、贫血、营养不良者，应给予相应xx。
(六)生物制剂 血浆和静脉注射用丙种球蛋白(1VIG)含有特异性抗体，如RSV—IgG抗体，可用于重症患儿。1VIG400mg/(kgd)，3-5天为一疗程。

第九节  几种不同病原体所致肺炎的特点
一、病毒性肺炎
(一)呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎(respiratorysyncytialviruspneumonia)
简称合胞病毒肺炎，是最常见的病毒性肺炎。RSV只有一个血清型，但有A、B两个亚型，我国以A亚型为主。本病多见于婴幼儿，尤多见于1岁以内小儿。一般认为其发病机制是RSV对肺的直接侵害，引起间质性炎症，而非变态反应所致，与RSV毛细xxxx不同。临床上轻症患者表现为发热、呼吸困难等症状；中、重症者呼吸困难较明显，出现喘憋、口唇发绀、鼻扇及三凹症。发热可为低、中度热或高热。肺部听诊多有中、细湿哕音。X线表现为两肺可见小点片状、斑片状阴影，部分病儿有不同程度的肺气肿。白细胞总数大多正常。
(二)腺病毒肺炎(adenoviruspneumonia)
腺病毒肺炎为腺病毒(ADV)感染所致，ADV共有49个血清型，引起小儿肺炎最常见的为3、7型，其次为11、21型，1、2、5、6、14型亦可见到。7型ADV有15个基因型，其中7b引起者最重，腺病毒7b所致的肺炎的临床表现典型而严重。从20世纪80年代后期至今7b已渐被7d取代，而7d引起的肺炎相对较轻。ADV肺炎曾是我国小儿患病率和死亡率{zg}的病毒性肺炎，占70年代前病毒性肺炎的{dy}位，死亡率{zg}曾达33％，现被RSV肺炎取代为{dy}位。本病多见于6个月～2岁小儿，冬春季节多发。临床特点为起病急骤、高热持续时间长、中毒症状重、哕音出现较晚、X线改变较肺部体征出现早，易合并心肌炎和多器官衰竭。症状表现为：①发热：可达39C以上，呈稽留高热或弛张热，热程长，可持续2—3周；②中毒症状重：面色苍白或发灰，精神不振，嗜睡与烦躁交替；③呼吸道症状：咳嗽频繁，呈阵发性喘憋，轻重不等的呼吸困难和发绀；④消化系统症状：腹泻、呕吐和消化道出血；⑤可因脑水肿而致嗜睡、昏迷或惊厥发作。体检发现：①肺部哕出现较迟，多于高热3—7天后才出现，肺部病变融合时可出现实变体征；②肝脾增大，由于网状内皮系统反应较强所致；③麻疹样皮疹；④出现心率加速、心音低钝等心肌炎表现；亦可有脑膜刺激征等xxxx系统体征。X线特点：①肺部X线改变较肺部哕音出现早，故强调早期摄片；②大小不等的片状阴影或融合成大病灶，甚至一个大叶；③病灶吸收较慢，需数周或数月。
从20世纪80年代后期至今，ADV的7b型已逐渐被7d型取代，而7d型引起的肺炎相对较轻且不典型。
ADV肺炎易继发xx感染。继发xx感染者表现为：持续高热不退，症状恶化或一度好转又恶化，痰液由白色转为黄色脓样，外周血白细胞明显升高，有核左移。胸部X线见病变增多或发现新的病灶。
二、xx性肺炎
(一)金黄色葡萄球菌肺炎(staphylococcal aureus pneumonia)
病原为金黄色葡萄球菌(金葡菌)。由呼吸道入侵或经血行播散人肺。新生儿、婴幼儿发病率高，由于滥用xxx致耐药性金葡菌株明显增加，加上小儿免疫功能低下，故易发生。病理改变以肺组织广泛出血性坏死和多发性小脓肿形成为特点。由于病变发展迅速，组织破坏严重，故易形成肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺大泡、皮下气肿、纵隔气肿。并可引起败血症及其他器官的迁徙性化脓灶，如化脓性心包炎、脑膜炎、肝脓肿、皮肤脓肿、骨髓炎和关节炎。临床特点为起病急、病情严重、进展快，全身中毒症状明显。发热多呈弛张热型，但早产儿和体弱儿有时可无发热或仅有低热；患者面色苍白、烦躁不安；咳嗽、xx，呼吸浅快和发绀；重症者可发生休克；消化系统症状有呕吐、腹泻和腹胀。肺部体征出现较早，两肺散在中、细湿哕音，发生脓胸、脓气胸和皮下气肿时则有相应体征。发生纵隔气肿时呼吸困难加重。可有各种类型皮疹，如荨麻疹或猩红热样皮疹等。
X线检查：胸部X线可有小片状影，病变发展迅速，甚至数小时内可出现小脓肿、肺大泡或胸腔积液，因此在短期内应重复摄片。病变吸收较一般xx性肺炎缓慢，重症病例在2个月时可能还未xx消失。
外周血白细胞多数明显增高，中性粒细胞增高伴核左移和中毒颗粒。婴幼儿和重症患者可出现外周血白细胞减少，但中性粒细胞百分比仍较高。
(二)革兰阴性杆菌肺炎(Gram—negative bacillary pneumonia，GNBP)
目前有增多趋势，病原菌以流感嗜血杆菌和肺炎杆菌为多，伴有免疫缺陷者常发生绿脓杆菌肺炎，新生儿时期易患大肠杆菌肺炎。革兰阴性杆菌肺炎的病情较重，xx困难，预后较差。病理改变以肺内浸润、实变、出血性坏死为主。大多先有数日呼吸道感染症状，病情呈亚急性，但全身中毒症状明显，发热，精神萎靡、嗜睡，咳嗽、呼吸困难，面色苍白，口唇发绀，病重者甚至休克。肺部听诊可听到湿哕音，病变融合有实变体征。
肺部X线改变多种多样，如肺炎杆菌肺炎可为肺段或大叶性致密实变阴影，其边缘往往膨胀凸出；绿脓杆菌肺炎显示结节状浸润阴影及细小脓肿，后可融合成大脓肿；流感嗜血杆菌肺炎可呈粟粒状阴影。但基本改变为支气管肺炎征象，或呈一叶或多叶节段性或大叶性炎症阴影，易见胸腔积液。
三、其他微生物所致肺炎
(一)肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneunlonia)
是学龄儿童及青年常见的一种肺炎，婴幼儿亦不少见。本病全年均可发生，占小儿肺炎的10％～20％，流行年分可达30％。病原为肺炎支原体，是一种介于xx和病毒之间的微生物，无细胞壁结构。
起病缓慢，潜伏期约2～3周，病初有全身不适、乏力、xx。2～3天后出现发热，体温常达39℃左右，可持续1～3周，可伴有咽痛和肌肉酸痛。
咳嗽为本病突出的症状，一般于病后2～3天开始，初为于咳，后转为顽固性剧咳，常有粘稠痰液，偶带血丝，少数病例可类似百日咳样阵咳，可持续1—4周。肺部体征多不明显，甚至全无。少数可听到于、湿哕音，但多快消失，故体征与剧咳及发热等临床表现不一致，为本病特点之一。婴幼儿起病急，病程长，病情较重，表现为呼吸困难、喘憋、喘鸣音较为突出；肺部哕音比年长儿多。
部分患儿可有溶血性贫血、脑膜炎、心肌炎、肾炎、格林—巴利综合征等肺外表现。
X线检查：本病的重要诊断依据为肺部X线改变。特点为：①支气管肺炎；②间质性肺炎；③均匀一致的的改变，常为单侧性，以右肺中下肺野多见。也可为间质性肺炎的改变，两肺呈弥漫性网状结节样阴影片状阴影似大叶性肺炎改变。④肺门阴影增浓。上述改变可相互转化，有时一处消散，而另一处又出现新的病变，即所谓游走性浸润；有时呈薄薄的云雾状浸润影。亦可有胸腔积液。体征轻而X线改变明显是它的又一特点。
(二)衣原体肺炎(chlamydial pneumonia)
是由衣原体引起的肺炎，衣原体有沙眼衣原体(CT)、肺炎衣原体(CP)、鹦鹉热衣原体家畜衣原体。与人类关系密切的为CT和CP，偶见鹦鹉热衣原体肺炎。
1．沙眼衣原体肺炎  ①主要见于婴儿，多为1～3个月小儿；②起病缓慢，多不发热或仅有低热，一般状态良好；③开始可有鼻塞、流涕等上感症状，1庀患儿有结膜炎；④呼吸系统主要表现为呼吸增快和具有特征性的明显的阵发性不连贯的咳嗽，一阵急促的咳嗽后继以一短促的吸气，但无百日咳样回声。阵咳可引起紫绀和呕吐，亦可有呼吸暂停；⑤肺部偶闻及干、 湿哕音，甚至捻发音和哮鸣音；⑥X线可显示双侧间质性或小片状浸润，双肺过度充气。CT肺炎也可急性发病，迅速加重，造成死亡，有报告89例CT肺炎中猝死3例。
2．肺炎衣原体肺炎  ①多见于学龄儿童；②大部分为轻症，发病常隐匿；③无特异性临床表现，早期多为上感症状，咽痛、声音嘶哑；④呼吸系统最多见的症状是咳嗽，1～2周后上感症状逐渐消退而咳嗽逐渐加重，并出现下呼吸道感染征象，如未经有效xx，则咳嗽可持续1～2个月或更长；⑤肺部偶闻及干、湿哕音或哮鸣音；⑥X线可见到肺炎病灶，多为单侧下叶浸润，也可为广泛单侧或双侧性病灶。

(鲁继荣)