疾病概况
侵蚀（或慢性匐行）角膜溃疡，首先由蚕（ 1867年）报告，它也被称为蚕蚀性角膜溃疡。较常见的疾病在临床实践中，但由于病因不明，顽固的条件，也没有xx效果，到目前为止，仍然被视为一个非常严重的致盲眼病。
病理原因
相应确切原因不明。很长一段时间，许多学者都提出了各种各样的危险因素，但尚未得到证实。其中有些因素与疾病的发生，尽管有一定的关系，而不是根本原因。有几个理论如下：
1 。感染说，本世纪初，有人认为，蚕蚀性角膜溃疡是一种特殊的双革兰氏阳性菌引起。科佩（ 1918年）的3例结核菌素xx，也就是说，其事业的结核分枝杆菌。 Rodigina （ 1934年）已经由蚕蚀性角膜溃疡组织中分离出一个类似的小规模ZurNedden革兰氏阴性菌，似乎支持这种感染，但在其他情况下，无法得到证实。 40多年来，许多学者认为，蚕蚀性角膜溃疡感染某些病毒。据认为，这种病变有特征的病毒疾病，如xx不应对xxx;溃疡的局限性病理变化坏死;大量出现的单个核细胞;损伤结膜和角膜上皮细胞可发现或细胞浆内含有机构;在某些情况下，合并结膜滤泡增生或区域淋巴结肿大。 κацнелъсон的原因蚕蚀性角膜溃疡热带病毒不会有胆量，病灶与正常角膜敏感性。据推测，这种病毒很可能属于披细胞皮肤热带或亚热带病毒变异。外伤性角膜感染的直接或间接的刺激，病毒或毒素的伤害或与周边角膜新生血管和血管网络入侵，并在推广和发展的血管。但是，到目前为止从孤立的病变的病毒，这是肯定这将是困难的。
2 。毒素Кuriakose （ 1963年）发现6箱子蚕蚀性角膜溃疡无合并钩虫病，所提供的tetrachlorethylene剂xx，溃疡愈合的同时，他们认为的肠道寄生虫。 Givner （ 1963年）提到的应用试验工厂药学（ phyfopharmacologictest ）证实蚕蚀性角膜溃疡患者的血液含有白色风扇妨碍根系生长的小扁豆毒素，这种毒素和发生溃疡。投机所产生的毒素可以促进肠道寄生虫病的发生溃疡。据认为，肠道寄生虫产生毒素吸收到血液循环后缘周围血管环部的积累，达到足够的毒力缘可导致胃溃疡的发生。
κацнелъсон （ 1965年）指出的那样， Kuriakose对钩虫毒素从血管渗出导致的假设溃疡发生，但合并不能解释不存在钩虫蚕蚀性角膜溃疡病例，但病理原因中毒的可能性某种存在的。缓慢的过程，如溃疡，与前部的血管浸润发菜匐行，病理变化，坏死和非病变区和一个完整系列的所有这一切的病理过程中的作用和毒性的相关产品。因此，一旦这是许多研究者。
3 。当地的营养代谢障碍，许多人建议，蚕蚀性角膜溃疡是三叉神经所造成的营养不良，缺乏维生素B1或与当地的营养失调。大多数的上述观点和营养状况的体制性矛盾患者有良好的保健，营养障碍，很难理解xx于一个狭窄的区域缘的一部分。此外，角膜溃疡的看法存在着地区，也不符合病变的三叉神经损害。也有人认为，蚕蚀性角膜溃疡血管障碍存在，结节性动脉周围炎。韦格内内芽肿，并在一些地方的基础营养和中学的障碍。然而，在临床或病理的基础上，没有准确的。
4 。胶原酶布朗说（ 1969年）发现，蚕蚀性角膜溃疡溃疡缘结膜组织胶原酶活性明显高于认为这一疾病的发生与结膜组织有着密切的关系胶原酶生活。从1972年到1975年，他进一步研究结膜邻近溃疡病理和决心胶原酶，纤维蛋白溶酶。和应用胶原酶抑制剂xx结膜病变7例10眼蚕蚀性角膜溃疡，xx的结果， 8只眼，结膜病变，并证实，该部的角膜溃疡，上皮组织培养产生的代谢产物可以使角膜胶原蛋白和糖蛋白的退化。
布朗还认为，病灶在结膜的积累了大量的浆细胞，可能是胶原酶来源的酶可溶性蛋白质，或某些其他酶诱导细胞。有人还建议，该部溃疡及周围组织的积极性溃疡xxx粒细胞的来源，酶，中性粒细胞是一种特殊形式的初级溶酶体，它含有多种溶酶体酶，包括胶原蛋白和糖。对酶的来源的争论溃疡得到证实。这一理论是胶原酶蚕蚀性角膜溃疡或溃疡直接导致的后果，但至今尚未xx清楚。在其他慢性溃疡和角膜碱xx的角膜上皮细胞的胶原酶活性增加，从而增加使用胶原酶活性解释发生蚕溃疡没有特异性。
5 。自身免疫性说，研究表明，在过去十年中，蚕蚀性角膜溃疡案件存在的自身免疫病理现象和证据，大多数学者认为，这种疾病很可能是一种自身免疫性疾病。 Schaap （ 1969 ）首次应用间接免疫荧光技术在案件蚕蚀性角膜溃疡患者检测循环的角膜上皮抗体。布朗（ 1975年）发现，病人皮下组织的结膜大量的浆细胞，这表明中的作用作为一种抗体依赖性。从那时起，进一步应用直接免疫荧光技术在三箱子蚕蚀性角膜溃疡的结膜上皮细胞中免疫球蛋白（抗体） ，此外，活动中的两例胃溃疡患者找到补充（体C3 ）和免疫球蛋白的同时存在。蒙迪诺等人（ 1978 ） 7例，蚕蚀性角膜溃疡患者的细胞介导的自身免疫性研究，应用巨噬细胞移动抑制因子的测试，证明它的6例患者的角膜抗原阳性。结果表明，细胞和体液免疫蚕蚀性角膜溃疡可能发挥了重要作用。有学者认为，蚕蚀性角膜溃疡的免疫现象的出现，抗体可能是由于组织损伤的眼睛或意义上的作用的因素，变化的结膜和角膜的抗原稳定性和随后的抗体，但没有真正“自”豁免权，实际上线程发型自身免疫性。溃疡的发展的病理过程角膜上皮从自身溶解，然后释放胶原酶，加剧了板层角膜损伤胶原解散。 Rahi （ 1976年）建议，蚕蚀性角膜溃疡的免疫补体系统是依赖于活动中的作用活检标本，有补体C3 ，应是这种免疫反应是依靠补充过敏（ Ⅱ型变态反应。 ）