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细胞分解因子功效

细胞分解因子具有使脂肪细胞变形,破裂,萎缩,分裂的功效作用。破裂时脂肪细胞分裂成脂肪酸,甘油水,通过微循环吸收代谢,达到xx脂肪的作用。
对与下眼袋脂肪轻度膨胀者、面部肌肉长期运动不均匀产生的薄厚脸,肥胖后面颊下额脂肪层过于肥大产生的双下额
都具有明显的效果!

为了维持机体的生理平衡,抵抗病原微生物的侵袭,防止肿瘤发生,机体的许多细胞,特别是免疫细胞合成和分泌许多种微量的多肽类因子。它们在细胞之间传递信息,调节细胞的生理过程,提高机体的xxx,在异常情况下也有可能引起发烧、炎症、休克等病理过程。这样一大类因子已发现的有上百种,统称为细胞因子,包括淋巴细胞产生的淋巴因子、单核细胞产生的单核因子、各种生长因子等。许多细胞因子是根据它们的功能命名的,如介素(IL)、干扰素(IFN)、集落刺激因子(CSF)、肿瘤坏死因子(TNF)、红细胞生成素(EPO)等。

细胞因子研究具有非常重要的理论和实用意义,它有助于阐明分子水平的免疫调节机理,有助于疾病的预防、诊断和xx,特别是利用基因工程技术生产的重组细胞因子已用于xx肿瘤、感染、炎症、造血功能障碍等,并收到良好疗效,具有非常广阔的应用前景。

从分子结构来看,细胞因子都是小分子的多肽,多数由100个左右氨基酸组成。细胞因子都是通过与靶细胞表面的细胞因子受体特异结合后才能发挥其生物学效应,这些效应包括促进靶细胞的增殖和分化,增强抗感染和杀肿瘤细胞效应,促进或抑制其他细胞因子的合成,促进炎症过程,影响细胞代谢等。细胞因子的这些作用具有网络性的特点,即每种细胞因子可作用于多种细胞;每种细胞可受多种细胞因子的调节;不同细胞因子之间具有相互协同或相互制约的作用,由此构成了复杂的细胞因子免疫调节网络。目前人们对这一网络的认识尚远未清晰明了。

最近几年,基因重组的细胞因子作为一种新型的生物应答调节剂在临床应用上取得了令人瞩目的成就。例如,最早用于临床的干扰素α在xx白血病和病毒感染中收到显著疗效。中国的干扰素a1在1991年通过新药审评,已得到较为广泛的应用。目前在国际上已批准生产的细胞因子xx还包括EPO、干扰素γ、GM-CSF、G-CSF、IL-2等。由于细胞因子为人体自身成分,通过调节机体生理过程和xxxxx来xx疾病,在低剂量即可发挥作用,因而疗效显著,副作用小是一种全新的生物疗法,将会很快获得突飞猛进的发展。

细胞因子:一类非抗体蛋白质的统称。此种蛋白质由一个细胞群(如已活化的T淋巴细胞)与特异性抗原接触后所释放。如淋巴活素。

细胞因子的研究渊源始于50年代的干扰素研究和60年代的集落刺激因子研究,由于基因工程技术的迅速发展,使细胞因子研究发生了突破性的进展。在80--90年代相继克隆出一大批细胞因子,细胞因子的化学本质是多肽,从信息传递的角度,细胞因子是生物体内一类重要的{dy}信使分子,是细胞内基因表达的产物。

在自然状态下,细胞因子受体 (cytokine receptor, CK-R)主要以膜结合细胞因子受体 (membrane-bound cytokine receptor, mCK-R) 和存在于血清等体液中可溶性细胞因子受体 (soluble cytokine receptor, sCK-R)两种形式存在。细胞因子复杂的生物学活性主要是通过其与相应的mCK-R结合后所介导的,而sCK-R却具有独特的生物学意义。近年来, sCK-R水平变化与某些疾病的关系日益受到学者们的重视。部分重组sCK-R(rsCK-R) 基因工程产品已进入临床验证,关于sCK-R的产生机理, 结构特点及其免疫学功能等方面的基础研究也取得了长足的进展。
研究表明,体内的各种细胞因子之间并不是孤立存在的,而是有着复杂的相互作用,它们之间通过合成和分泌的相互调节,受体表达的相互调节、生物学效应的相互影响等组成一个复杂的细胞因子互作网络。

目前发现的细胞因子种类很多,仅介素类物质就已超过20种,真正可供临床应用者并非很多,最常应用者有以下几种:

(1)干扰素:干扰素是1957年从病毒感染的细胞上清液中发现的{dy}个细胞因子,当时就已证明它具有抑制病毒复制的生物活性,干扰素也是{dy}个广泛应用于临床并取得明显疗效的细胞因子。目前多用于肿瘤、病毒感染及免疫调节的xx。其副作用主要为发热及影响骨髓造血功能,停用后可恢复。但长期应用干扰素,可诱导体内产生抗干扰素抗体,使xx效果减弱。

(2)集落刺激因子:在进行造血细胞的体外研究中发现,一些细胞因子可刺激不同的造血干细胞在半固体培养基中形成细胞集落,这些因子被命名为集落刺激因子(CSF),根据其作用对象,进一步命名分为粒细胞-CSF,巨噬细胞-CSF,粒细胞和巨噬细胞-CSF及多集落刺激因子,后证明所谓多集落刺激因子就是白细胞介素3。不同的CSF对不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞起促进增殖分化作用是血细胞繁盛必不可少的刺激因子。当然,刺激红细胞增殖的红细胞生成素,刺激造血干细胞的干细胞因子,刺激胚胎肝细胞的白血病抑制因子及刺激血小板的血小板生成素等,也可包括在集落刺激因子范畴。有关集落刺激因子的临床应用,目前以粒细胞集落刺激因子和促红细胞生成素的报道最多,常用于各种原因的血细胞减少症,如再生障碍性贫血等,肿瘤放化疗的辅助xx等。促红细胞生成素由于其可增加红细胞的携氧能力,增加体力,已成为一个新的兴奋剂,在体育竞赛中使用,因此对促红细胞生成素的监测已成为反兴奋剂的新课题。

(3)白细胞介素类:白细胞介素(interleukin)的原义是指介导白细胞间相互作用的一类细胞因子,1979年第二届淋巴因子国际会议上正式确定了白细胞介素的命名方法及标准,此后,每年都发现新的白介素,至2000年,已经正式命名的白介素为21种。研究表明,白介素不但介导白细胞间的相互作用,还参与其他细胞的调节,并相互影响,相互制约,由此构成了一个开放的,复杂的细胞因子调节网络。例如神经-内分泌-免疫网络就是由各个系统分泌的细胞因子相互作用而联系的,对细胞因子网络的研究不但会丰富免疫xx手段,也会使我们更加深入的认识免疫系统复杂而xx的调节机制。

白介素的临床应用以白介素2最为广泛。白介素2是由辅助性T细胞分泌并参与多种免疫过程的因子。由于辅助性T细胞既是白介素2的产生细胞,又是白介素2 作用的靶细胞,因此呈现正反馈现象,即少量的白介素2可引发强烈的免疫反应,这也是细胞因子的自分泌现象。自从美国学者Rosenberg发现白介素2诱导的淋巴细胞具有强烈的肿瘤细胞杀伤能力(LAK)以来,白介素2的应用就更加广泛,尤其对于肿瘤和病毒感染的xx,取得了一定的效果。但是,白介素2的体内半衰期极短,有研究认为其体内半衰期仅为20分钟,因此,目前应用多主张大剂量连续输注,增加了费用并导致使用的不便。而且大剂量使用白介素2还有诸如发热,水肿,骨髓抑制等副作用。

其他白介素的使用则远不如白介素2广泛,临床报道的仅有白介素3用于xx血液系统疾病,白细胞介素5用于xx寄生虫感染,白细胞介素12用于纠正艾滋病后者的TH1细胞进行性减少,白介素4和白介素13可诱导B细胞发生免疫球蛋白重链的类别而分泌Ig,因此抑制这两种因子的活性可预防I型超敏反应的发生,抑制白介素6活性,可xx某些自身免疫病如慢性肾小球肾炎,银屑病等。

(4)肿瘤坏死因子:肿瘤坏死因子是一类能直接造成肿瘤细胞死亡的细胞因子,可直接诱导肿瘤细胞的凋亡,根据其结构和来源又可分为两类,即由单核巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子-α和由活化的T细胞产生的肿瘤坏死因子-β,后者即旧称淋巴毒素,临床用于肿瘤xx者为前者。最近还发现了肿瘤坏死因子家族的一些新成员,但尚未见到临床应用的报道。包括肿瘤坏死因子-α又称恶病质素,大剂量应用于人体后面积引起恶病质状态,表现为进行性削瘦、脂肪重新分布等。

(5)趋化因子:趋化因子是一组具有趋化作用的细胞因子,能吸引免疫细胞到免疫应答局部,参与免疫调节和免疫病理反应,他们多为小于100个氨基酸的小分子多肽,根据结构可主要分为4个趋化因子亚家族:CXC、CCC、C、CX3C亚家族,其中C代表半胱氨酸,X代表任一氨基酸。CXC家族成员多数基因定位于第4对染色体,包括白细胞介素8、IP-10(IFN inducible protein-10)等,CC家族成员多数基因定位于第17对染色体,包括MIP-1α,β(macrophage inflammatory protein)、 MCP-1(macrophage chemotactic protein)、RANTES(regulated upon activation、normal T expressed and secreted)等。C家族只有一个成员 lymphotactin,基因定位于1号染色体。CX3家族也只有一个成员fractalkine(neurotactin),基因定位于第16对染色体。

(6)生长因子:生长因子的作用范围极其广泛,可促进机体不同细胞的生长,可以认为,人体的生长发育与形形色色的生长因子密切相关。在机体发育期尤其明显。在胚胎期和新生期的动物体内可发现多种生长因子,如促肝细胞生长因子,神经细胞生长因子等等,一旦进入成年期,机体生长减缓,生长因子基因关闭,体内生长因子含量明显下降,甚至消失。当机体细胞受到损伤大量死亡时,生长因子基因活化,重新释放大量相关的生长因子,以保证损伤的修复。体液生长因子的缺乏,会直接影响机体的发育和功能因此对于此类患者,生长因子的使用是{wy}有效的xx手段,随着科学研究的进步,将生长因子基因转导入相应的靶细胞,使其恢复功能,可能是更有希望的方向。

(7)胸腺制剂:我们的免疫系统会随年龄的增长而衰老,{zx1}研究表明,人体内{zx0}衰老的器官就是免疫器官-胸腺,有研究证明,胸腺从人出生后不久即已开始衰老。至18岁后基本丧失功能。此后,血循环中一群称为长命淋巴细胞的免疫活性细胞代替胸腺行使功能。但这些长命淋巴细胞的平均寿命也只有30年,即进入中年(约为48岁左右),后,长命淋巴细胞开始死亡,此种并非疾病而致,而是一种主动的自然死亡,又称为细胞凋亡或细胞xx。随着这些细胞数目的陆续减少,免疫应答能力尤其是细胞免疫能力逐渐下,导致频发的病毒或胞内菌感染,而抑制性T细胞的功能衰退,则极易导致自身免疫病的发作,一项调查表明,60岁以上人群中,血清自身抗体浓度增高,种类增多,就是自身免疫反应的后果。对于此种情况,应用胸腺制剂如胸腺肽、胸腺素、胸腺5肽等都会取得良好的效果。但目前胸腺制剂多为混合物,其结构尚不明确,胸腺5肽则具有结构明确,作用特异的优点。

(8)其他:临床常用者如转移因子,胎盘因子等,都属于免疫活性细胞的分泌产物,临床应用也有一定效果。但由于对其结构及作用机理尚未xx阐明,故影响其进一步的广泛应用。

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