糖尿病的发病率逐年增加,对于糖尿病的防治越来越受到重视,而作为糖尿病五项xx方法(饮食、运动、xx、自我监控与教育)中最基本的xx方法——饮食xx,也成为临床营养学家及内分泌学家关注的问题。近年来的临床研究结果证实,微量元素钒在糖尿病的临床xx中有非常积极的意义。

钒

钒，原子序数23。原子量50.9415，元素名来源于斯堪的纳维亚女神之名。钒在地壳中的含量在0.02%-0.03%之间，居第22位，广泛分布于许多矿藏中，主要的有绿硫钒矿钒云母等。自然界存在两种钒的稳定同位素：钒50和钒51，其中钒51的含量为99.76%。

钒在人体内的含量极低，体内总量不足1毫克，主要分布于内脏，尤其是肝、肾、甲状腺等部位，骨组织中含量也较高。钒在胃肠吸收率仅为5%，其吸收部位主要在上消化道。血液中约95%的钒以离子状态与转铁蛋白结合而输送，因此钒和铁在人体内可互相影响。

钒在人体内的功能是多方面. 但可以肯定的是钒在人体有重要作用。被认可的钒缺乏症来自于1987年报道的对山羊和白鼠的研究，钒缺乏的山羊表现出流产率增加和产奶量降低;白鼠实验中，钒缺乏引起生长抑制，生殖机能衰弱,甲状腺重量与体重的比率增加以及血浆甲状腺xx浓度的变化。对于人体钒缺乏症研究尚不明确，有的研究认为它的缺乏可能会导致心血管及肾脏疾病、伤口再生修复能力减退和新生儿死亡.

具有胰岛素同样效果的钒:

钒是人体内必须的微量元素,对糖尿病的xx和预防具有一定的作用。钒具有类似胰岛素的作用,能降低1型和2型糖尿病实验动物的血糖。给予一定量的钒,能明显改善糖尿病患者的胰岛素抵抗,减少胰岛素需要量。钒还可以增加胰岛素的敏感性,延长胰岛素的作用时间。

1985年Heyliger等{dy}次发现钒酸盐对糖尿病白鼠具有降糖作用,其后众多科学家的一系列动物实验研究表明，钒对胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）和非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）均有效，特别是对严重胰岛素抵抗型动物有效。钒在人体内具有胰岛素同样的功效,促进脂肪合成，抑制分解的作用。其作用是抑制肝糖异生酶活性,减少糖异生,抑制酪氨酸磷脂酶的活性,并在胰岛素传导信号通路中起到受体的作用,从而降低高血糖.

日本科学家发现,钒具有抑制肥胖所引起的脂肪的「自然分解」及抑制游离脂肪酸(FFA)的作用, 可以促进因胰岛素的脂肪合成的同时抑制儿茶酚胺所产生的脂肪分解.可有效降低高血糖. 1995年樱井弘教授（京都药科大学）通过糖尿病患者每天服用60㎎硫酸钒的临床试验，证明钒有效降低血糖.证实钒具有胰岛素同样的作用，尤其是钒还不影响胰岛素分泌，能增加组织对胰岛素的敏感性。即使是当胰岛素应用失效时，钒酸盐尚能有效地起到抗糖尿病作用，这将为胰岛素抵抗的糖尿病人的xx开拓出新的途径。

最近的十年中众多科学家研究结果证明, 钒是具有胰岛素样效应的促进脂肪合成，抑制分解的作用的物质. 钒可以促进因胰岛素的脂肪合成的同时抑制儿茶酚胺所产生的脂肪分解,可有效降低高血糖.钒能预防和xx人体的一些疾病，如通过阻止动脉粥样硬化预防心血管疾病，对躁狂郁抑、龋齿、胆石症也有一定的预防与控制作用.

钒有效降低降低血糖，改善糖尿病症状

研究表明，即使停止服用钒化合物，降糖作用仍可以维持较长时间，这是胰岛素及目前使用的降糖药无法比拟的优势。钒可以增加GDM孕妇胎盘中的胰岛素受体结合力，可以改善糖代谢, 在英国已经通过了1期临床试验中,Winter等比较了钒化合物和罗格列酮（胰岛素致敏剂）对糖尿病白鼠的xx作用，结果显示钒使白鼠胰岛素敏感性明显改善，并且保持了正常胰岛细胞的形态及分布，与罗格列酮xx组疗效相近，而且其白鼠体重控制更加稳定。

降糖作用的分子生化机理之一是通过抑制肝糖异生速酶PEPCK的活性，减少糖异生而降低高血糖。钒不增加胰岛素受体数目及其敏感性，不增加受体或其底物酪氨酸磷酸化，也不增加低水平状态下的葡萄糖转运蛋白，钒通过抑制PTPase活性而促进胰岛素的信号转导和作用，钒促进脂肪细胞内的葡萄糖吸收，刺激糖原的合成，促进脂肪细胞和骨骼肌内的葡萄糖转运和氧化，同时抑制脂肪分解，促进脂肪生成。可脂肪组织胰岛素的敏感性，并通过减少下丘脑的神经肽Y的浓度而降低食欲和体内脂肪，从而起到降血糖的作用。

具有生物活性和xx功能的含钒化合物引起生命科学、药学、化学多个领域的关注，相关研究近二十年蓬勃发展。类胰岛素性质钒配合物作为糖尿病xx剂是其中最令人瞩目的一个方面，国内外学者在此取得了卓有成效的结果。20世纪七、八十年代，钒化合物胰岛素样作用的发现引起了人们极大的兴趣。1995年，美国首次将其用于临床实验。研究者对钒化合物的口服活性寄予厚望，期待开发出简便的代替胰岛素的口服药剂。