【论文关键词】纳洛酮；新生儿缺氧缺血性脑病；疗效

　　【论文摘要】目的 观察纳洛酮xx新生儿缺氧缺血性脑病的疗效及安全性。方法 对38例新生儿缺氧缺血性脑病患者，应用纳洛酮，初始剂量为0.1 mg/kg，静脉滴注,2~3次/d，共3d；3d后，静脉滴注0.1 mg/kg，1次/d，连用7 d；10d为1个疗程，观察疗效。结果 38例新生儿缺氧缺血性脑病患者，经10 dxx，显效率57.89％，总有效率89.47％。结论 纳洛酮作用快，用xx便，无严重不良反应，是目前xx新生儿缺氧缺血性脑病的有效xx。 
　　 
　　
　　 
　　新生儿缺氧缺血性脑病是指围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现。新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿死亡和导致神经系统后遗症的重要原因之一[1]。因此，如何提高xx率，减少后遗症的发生，将是儿科工作者的追求目标。 我院于2002年1月~2008年1月，在常规xx新生儿缺氧缺血性脑病的基础上，加用纳洛酮静脉滴注xx38例，取得满意疗效，现分析报告如下。 
　　1 临床资料 
　　1.1 一般资料 我院儿科于2002年1月~2008年1月，收治新生儿缺氧缺血性脑病80例，随机分为两组，对照组42例，xx组38例。根据1996年杭州会议制定的标准进行新生儿缺氧缺血性脑病的诊断和分度[2]。所有的患儿都有明显的围生期缺氧、窒息病史，有新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现，包括意识障碍、过度兴奋、反应迟钝、嗜睡、惊厥、肌张力改变及原始反射减弱或消失等，生后2～5d头颅检查异常。 
　　1.2 xx方法 两组患儿入院后均常规给予支持和对症xx，保暖，保持呼吸道通畅，维持充分的通气以避免并及时纠正低氧血症及高碳酸血症，必要时面罩吸氧，使用人工呼吸器；维持心率、血压和组织灌注；维持正常血糖和电解质平衡；控制惊厥，防治脑水肿及营养支持等综合xx。xx组38例在上述常规xx的基础上，每天加用纳洛酮，初始剂量为每次0.1mg/kg，静脉滴注,2~3次/d，共3d；3d后，静脉滴注每次0.1mg/kg，1次/d，连用7 d，10d为1个疗程。 
　　1.3 两组比较 两组患儿出生体重、性别、胎龄、出生时Apgar评分及母亲年龄等情况类似。两组患儿缺氧缺血性脑病分布情况比较如下：xx组 38例中，轻度16例，中度14例，重度8例；对照组42例中，轻度18例，中度16例，重度8例。经统计学处理，两组中病变程度分布无显著差异（P>0.05）。 
　　1.4 疗效标准 显效：用药3 d患儿呼吸、心率稳定，临床症状及体征消失，原始反射恢复。有效：用药7 d内基本恢复者。无效：用药7 d以上仍不恢复或死亡者。
　　2 结果 
　　2.1 疗效 xx组显效22例，有效12例，无效4例。对照组显效16例，有效14例，无效12例。xx组显效率57.89％，总有效率89.47％。对照组显效率38％，总有效率69.05％。经统计学处理，两组在显效率及总有效率方面有显著差异（P＜0.01）。 
　　2.2 xx不良反应 纳洛酮不良反应很少，个别出现轻度嗜睡、恶心、呕吐、烦躁及心动过速。但都能坚持疗程结束，停药后症状消失，所有患儿xx前后的血常规及肝、肾功能均无明显改变。 
　　
　　3 讨论 
　　新生儿缺氧缺血性脑病是多种病理机制相互作用的结果，引起机体代谢障碍、组织损伤、脑血流减少、脑水肿及神经坏死等病理改变。导致新生儿缺氧缺血性脑病的主要原因之一是缺氧、缺血，近年来研究表明，在缺氧后体内β-内啡肽浓度极度升高，因缺氧能直接作用于延髓的吸气神经元或间接作用于脑桥区等神经中枢，使β-内啡肽释放。β-内啡肽通过以下几种途径加重脑损伤及脑水肿：①降低脑局部血流量；②影响兴奋性氨基酸受体N-甲基D-天门冬氨酸通过兴奋性氨基酸系统加重脑损伤；③刺激白细胞产生自由基而损伤脑细胞，加重脑水肿；④抗xx作用，加重脑水肿[3]。

　　纳洛酮是20世纪60年代合成的阿片受体的特异性拮抗剂，与分布在脑干等部位的阿片受体结合，能有效地阻断阿片样物质所介导的各种效应。纳洛酮能改善脑血流量，增加脑灌注压，减轻脑水肿，还能使缺氧后脑血流量重新分布，保证脑干等重要部位的血流供应；纳洛酮能明显增加新生儿呼吸频率，降低二氧化碳分压，改善通气障碍，纠正呼吸抑制；纳洛酮还能增加心肌收缩功能，增加心博出量，使脑灌注压增加[4]。 
　　纳洛酮xx新生儿缺氧缺血性脑病疗效好，不良反应少，值得临床推广应用。
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