铜、锰、钴、氟、钒的生理作用

     铜、锰、钴、氟、钒、

一、    铜——铁的助手

  铜的生物功能非常广泛,与多种酶的活性合成有关。这些酶涉及能量代谢、铁的代谢、色素的合成、抗氧化及胶原组织的交联,等等。表2-11列出常见的人体中的铜酶。

    表2-11常见的人体中的铜酶

     酶                              功  能                                 缺铜后果

细胞色素c氧化酶             电子转移作用                          肌肉无力;心肌病;大脑退化

超氧化物歧化酶            对抗自由基的损害作用;                  膜损害;其他自由基损害表现

    酪氨酸酶                  黑色素合成                              色素变浅

多巴胺-β-羟化酶           儿茶酚胺合成                            神经方面的影响,类型尚不明确

赖氨酰氧化酶              胶原与弹性蛋白交链                      血管破裂;皮肤关节松弛;骨质疏松;

                                                                                  肺气肿等

血浆铜蓝蛋白            铁氧化、胺氧化作用,铜运输                贫血;铜对其他组织的供血减少

未知名酶                   角蛋白交链(二硫键)                       毛发盘绕          

    (一)铜的生物学功能

    1.对铁代谢和造血功能的影响

    一般认为造血功能主要与微量元素铁有关,但其实铜在铁的代谢过程中也发挥着重要作用,影响着机体对铁的吸收、运输及利用。Fe2+由肠黏膜进入血浆后,需要与血浆中的转铁蛋白结合才能被运送到骨髓、肝脏及全身组织,用于合成血红蛋白、肌红蛋白和含铁酶类,或在骨髓和肝脏内形成铁储备。然

而Fe2+不能与转铁蛋白直接结合,需要氧化成Fe3+才行。铜蓝蛋白是人类血清中{wy}的亚铁氧化酶,可将二价铁氧化成三价铁。铜蓝蛋白缺乏,就会影响铁的转运和利用,有些缺铁性贫血病人单纯补铁效果不明显,而加用铜制剂后便很快得到纠正。

  2.xx作用

   超氧阴离子自由基是生物体有氧代谢的产物,也是有氧条件下电离辐射与生物体作用所产生的活性自由基之一,是造成氧毒性和辐射损伤增强的主要原因。超氧化物歧化酶(SOD)可xx超氧阴离子自由基,因而在防御氧的毒性、抗辐射损伤以及预防衰老方面具有重要意义。

    金属硫蛋白是目前已知的体内xx自由基能力最强的一种蛋白质,可参与微量元素的吸收、转运,并具有解除重金属毒性的作用。铜可刺激、诱导机体合成金属硫蛋白,并与之结合。动物实验研究表明,以铜、锌刺激机体产生金属硫蛋白,可减缓重金属镉的吸收速度,并降低其在肝、肾的毒性。

 3.有助于形成黑色素

    黑色素是一种生物多聚体,广泛存在于人和动物的皮肤、毛发和眼睛中。动物黑色素可分为两类,一是真黑色素,不含硫原子,呈棕色或黑色;二是脱黑色素,含硫原子,呈黄色或微红棕色。动物与人的皮肤毛发色素沉着取决于其所含真黑色素与脱黑色素的相对比例。黑色素的合成需酪氨酸羟化酶,该酶是一种含Cu2+酶,能被紫外线辐射活化,催化酪氨酸氧化聚合等一系列变化生成黑色素。缺铜会使酪氨酸羟化酶活性降低,黑色素合成减少,导致皮肤与毛发颜色变浅,甚至出现少白头和白癜风等疾病。

4.对骨骼、心血管系统及结缔组织代谢的影响

   赖氨酸氧化酶、抗坏血酸氧化酶均为含铜酶,主要催化弹性蛋白肽键中赖氨酸残基、氨基,使其氧化脱氨为醛基,并与分子间的另一肽键的类似醇基或氨基进行醛醇缩合或醛氨缩合,形成胶原纤维及弹性蛋白共价交联结构,使得弹性纤维形成不溶性状态,从而使机体组织维持正常弹性和韧性。缺铜会导致赖氨酸氧化酶、抗坏血酸氧化酶等生成量减少。对于骨骼来说,缺铜会使得骨胶的多胶键的交联不牢固,胶原的稳定性和强度降低,容易导致骨质疏松,骨骼畸变易折。对于心血管系统来说,缺铜会使弹性蛋白及胶原纤维共价交联形成障碍,胶原及弹性蛋白成熟迟缓,导致心肌纤维异常,心肌细胞氧化和代谢紊乱,引起心脏畸形和心肌病变,同时还会使弹性组织形成的大动脉易于破碎。

   5.对能量代谢的影响

    细胞色素c氧化酶是线粒体呼吸链电子传递的终末复合物,属亚铁血红素-铜氧化酶的超家族,是线粒体氧化能力的关键调节部位,与机体能量代谢有密切关系。缺铜后细胞色素c氧化酶活性减低,传递电子和xx氧的能力下降,从而导致生物氧化中断。血中氧不能为组织所利用,导至组织缺氧。

   6.对xxxx系统的影响  

    铜参与人体很多重要酶的合成,其中有些酶与脑的发育有关,如细胞色素c氧化酶和多巴胺-β-羟化酶等。细胞色素c氧化酶能促进髓鞘的形成和维持髓鞘的形态,对神经系统的发育有一定影响。多巴胺-β-羟化酶是{wy}存在于突触和囊泡内的儿茶酚胺合成酶,与儿茶酚胺类神经递质如去甲肾上腺素密切相关。当脑内铜缺乏时,会严重影响儿童大脑发育,导致神经元减少,精神发育停滞,出现神志淡漠、嗜睡、视觉障碍、运动迟缓或共济失调,引起多动以致智力发育迟缓等。有研究报道,72例多动症患病儿童中缺铜者占58.33%

(二)铜营养状况

铜缺乏会造成:低色素小细胞性贫血,白化病,Menkes(也称卷发综合症),少白头,白癜风等疾病。

由于人类对铜的代谢及其生理功能的认识还不很深入,目前有关人对铜的需求量尚无统一标准,各个国家和机构对铜的摄入量的要求也不尽一致(见表2-12)。

    世界卫生组织(WHO)推荐不同年龄人群每天铜的摄入量如下:婴儿(O—0.5岁)0.13-0.20 mg/kg,0.5岁-10岁0.08-0.12 mg/kg,大于10岁的儿童和成人0.03-0.06 mg/kg。怀孕期间应适度增加铜的摄人。

   美国提出的铜的日膳食标准供给量为:成人2 mg/d,婴儿0.5-1mg/d,1-3岁儿童1-1.5 mg/d,4-6岁儿童1.5—2mg/d,7-10岁2-2.5 mg/d,大于11岁的儿童2-3mg/g。早产儿、羊水早破分娩婴儿需铜量较多。(

二锰

 成人体内含锰12~20 mg,分布于所有组织,其中以肌肉、肝脏和胰脏的含量较高。人每日从食物中摄入锰2—5 mg,吸收率为3%一15%。主要经十二指肠吸收,在肝脏中与β1-球蛋白结合形成转锰素后,迅速运至全身富含线粒体的细胞中。

   人体内的锰主要由肠道、胆汁、尿液排泄,其中肠道排除量占97%以上。

  因谷类富含锰,因此锰缺乏的情况相对比较xxxx、乳母和儿童应注意对粗粮、核桃、花生等富锰食物的摄入。

(一)锰的生物学功能

 1.作为多种酶的组成成分和xx剂

 锰是精氨酸酶、脯氨酸肽酶、丙酮酸羧化酶、RNA聚合酶、超氧化物歧化酶的组成成分,又是碱性磷酸酶、DNA聚合酶、黄素激酶等的xx剂,与蛋白质、核酸、葡萄糖和脂肪等的生物代谢有密切关系。缺锰可直接影响蛋白质的生物合成,降低机体的抗氧化能力,引起葡萄糖耐量降低和脂代谢异常等,从而严重影响机体的健康状况。

 2.对生长发育的影响

   锰是涉及脑发育、神经系统功能的重要微量元素,对于维持正常的脑功能是必不可少的。有报道指出,孕期缺锰,胎儿可发生生长停滞、出生后智力低下、脑功能失调和平衡功能障碍等症状,甚至可能诱发xx和精神分裂症。

   锰摄入过多也可通过影响神经递质代谢、诱导神经细胞凋亡等机制造成xxxx系统不可逆转的损坏,影响学习记忆能力,甚至引起智力低下。

  3.改善机体造血功能

  锰有刺激红细胞生成素和促进造血的作用。血红蛋白由一个二价铁离子与原卟啉分子上的4个吡咯环上的氮原子结合而成,元素锰可以取代二价铁,使血红蛋白结合氧的能力减弱,造成组织缺氧,反馈产生红细胞生成素,刺激造血。动物实验表明,给贫血动物补充小剂量的锰,可使血红蛋白、中幼红细胞、成熟红细胞及循环血量增多。

  4.促进骨骼的生长发育

   锰能促进骨的钙化过程,增加维生素D在体内的蓄积。动物实验表明,缺锰饲料喂养的动物所生后代骨骼生长不成比例,四肢骨骼缩短,常出现“骨短粗病”。临床资料显示,骨质疏松患者的血锰含量通常只有正常人的1/4左右。骨质疏松除了与钙有关以外,与膳食中锰的摄入有很大关系,锰缺乏可能是引起骨质疏松和易发生骨折的重要原因。

  (二)锰的毒性

  常见于职业中毒,如锰矿石的开采、运输与加工,锰铁冶炼,锰合金制造,电焊的制作与使用,锰干电池生产等。

  急性中毒主要有锰致“金属烟尘热”和有机锰中毒。可出现胸闷、呼吸困难、xx、恶心、感觉异常等症状。

    慢性中毒多见于锰铁、电焊制造与使用的工人,发病工龄一般为5-10年。早期表现有嗜睡、精神萎靡、注意力不集中、记忆力减退、对周围事物缺乏兴趣、反应迟钝等;后期可出现两腿发沉、走

路速度缓慢、容易跌倒、口吃、言语单调、有类似帕金森症的表现。

三钴 维生素B12的成分

 在矿物元素“家族”中,有两种元素与维生素有关:一直硫,是硫胺素的成分;再就是钴,是维生素B12的成分。如果把范围限定在微量元素或金属元素,那就只有钴一种元素了。

 正常人体内的含钴量为1.1-1.5毫克,其中14%分布在骨骼,43%存在于肌肉,另外43%存在于血液及其他组织。

   血清维生素B12含量为100~900微克/升,头发中钴含量为0.19—0.21微克/克。   

   人体内的维生素B12含量共约2~5毫克,主要分布在肝脏,是进入人体内的钴在肠道合成的。钴的日需要量约为1-5微克,推荐的日摄人量为3微克,怀孕和哺乳妇女摄入量多一些,应达4微克,婴儿为0.3微克。

(一)钴的生理作用

  1.在造血系统中,维生素B12有促进红细胞成熟的作用,钴缺乏可造成巨幼红细胞性贫血。

  2.动物试验证实,钻可促进锌的吸收。在试验动物的饲料中加入钴以后,可使受试动物锌的吸收率从29.5%提高到44%。

  3.促进DNA合成。

4.保持中枢和外周有髓鞘神经纤维的完整。

5.使含巯基的酶维持活性,参与蛋白质和脂肪的代谢。

一般情况下,维生素B12不至于缺乏。

 维生素B12缺乏除引起巨幼红细胞贫血,还会引起xx,脊髓变性、青光眼、智力衰退等。在缺乏维生素B12时,肝炎患者摄入脂肪过多易患脂肪肝。造成维生素B12缺乏可能与下列因素有关:

1.食物中维生素B12供应不足,这种情况不多见,多出现在老年人及素食者中。因为植物性食物中几乎不含维生素B122.内源性因子缺乏,多见于先天性因子内分泌缺陷,及胃功能不正常的人。   

2.肠壁吸收维生素B12功能缺陷。

3.肠道中xx或致病菌干扰肠对维生素B12的吸收。

4.疾病:脂肪性腹泻、萎缩性胃炎、回肠切除、胃大部切除等。

5.生活习惯:如长期素食、长期酗酒、食物中叶酸缺乏等。

(二)食物中的维生素B12

  各种食物中的维生素B12含量都很低,相对来说,动物性食物中含量要高一些,而植物性食物中则几乎不含这种物质。动物肝中维生素B12含量{zg},其次瑟吉欧肾和心。所以,恶性贫血患者、肝炎患者经常吃一些动物肝、肾、心等脏器,对于xx及康复是有好处的。

   氟是人体必需微量元素,正常成人体内共含氟2.6g,占体内微量元素的第三位。人体中几乎所有的器官和组织中都含有氟,其中骨骼和牙齿中的氟含量大约占人体中含氟量90%。缺氟可引起龋齿,但氟过度又可引起氟斑牙,甚至氟骨病。

缺氟引起的最常见的疾病:

(一) 龋齿。

  龋齿是儿童口腔常发病,患病率非常高。使用含氟药膏或者引用适量的含氟水可使龋齿发病率大大降低,欧美国家儿童龋齿患病率低的原因与含氟牙膏和含氟水的使用有关。

(二)老年性骨质疏松

适当补氟可降低老年性骨质疏松发病率。含氟食品主要有茶叶、肉类、海产品等。

五  钒

钒在地壳中的含量比较丰富,为110毫克/千克,比铜、锌、锡、镍的蕴藏量都高,海水中为5毫克/千克。早在发现钒为矿物元素之前,人们就曾用钒的化合物xx贫血、结核、神经衰弱、风湿热等多种疾病。

(一) 钒的生理作用  

人体内钒的总含量约25毫克,每天需要量约10-30微克。钒主要存在于细胞内。

  1.钒与酶:钒的化合物对多种酶有抑制作用,如多种ATP酶、磷酸酶等,也是多种酶的xx剂,如腺苷酸环化酶、磷酸葡萄糖激酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等。

  2.钒与糖代谢:钒化物有胰岛素样作用,对脂肪和糖代谢有重要影响,有降血糖作用。

  3.成骨作用:钒的化合物对细胞的生长、分化有重要作用,多种含钒化合物如柠檬酸钒、酒石酸钒、麦芽酚与钒的复合物对成骨细胞均有促进作用,能促进胶原纤维合成。

  4.促进肾动脉收缩及钠、水排泄:钒可能是腺苷酸环化酶xx剂和钠泵抑制剂。

  5.促进磷酸根重吸收:减少磷的排泄,减少体内磷的丢失。

  6.促进肠壁对葡萄糖吸收,减少盐、水吸收:这与xx肠黏膜葡萄糖受体、促进小肠吸收葡萄糖及抑制钠泵活性有关。

  7.抑制胆固醇合成:钒化物在肝脏能抑制胆固醇合成,可降低年轻人血液胆固醇水平。

  8.刺激造血:可刺激网状内皮系统骨髓的造血机制,对出血性贫血和再生障碍性贫血有xx作用。

(二)食物中的钒

   由于定量分析技术上的困难,各种食物中的含钒量不但少,而且每种食物中含钒量波动很大。几种食物中含钒量:豌豆、胡萝卜、梨少于1微克/千克,小萝卜790微克/千克(湿重),新鲜鱼、肉、肝2—10微克/千克,原糖400微克/千克,但经加工后的白糖只有2微克/千克。可见钒和铬一样,在原糖加工过程中的损失惊人。各种棘皮动物血液中由于以钒为氧的载体,故含钒量比较丰富。例如,海参(湿重)可高达150毫克/千克,从而可为人体提供丰富的钒。

    

郑重声明:资讯 【铜、锰、钴、氟、钒的生理作用】由 发布,版权归原作者及其所在单位,其原创性以及文中陈述文字和内容未经(企业库qiyeku.com)证实,请读者仅作参考,并请自行核实相关内容。若本文有侵犯到您的版权, 请你提供相关证明及申请并与我们联系(qiyeku # qq.com)或【在线投诉】,我们审核后将会尽快处理。
—— 相关资讯 ——