凡是在人体内不需要通过管道输送,而是通过血液、淋巴或神经体液方式进行分泌的腺体,称为内分泌腺。内分泌xx(简称xx)指的是由内分泌腺分泌,可对某些组织、器官和细胞特定部位发挥作用的一类化学物质的总称。人体内除了一些能单独构成器官的内分泌腺(如脑垂体、甲状腺、性腺……)外,在许多部位还存在着具有内分泌功能的器官、组织和细胞。
因各种原因引起的体内内分泌代谢紊乱(xx分泌过多或过少)所导致的疾病称为内分泌系统疾病。内分泌代谢紊乱是引起继发性的一个重要原因。当然,症本身也可以引起机体内分泌代谢的改变,但这种改变在减轻后,大部分可逐渐恢复正常。
内分泌xx具有以下特点:
(1)分泌量很少,但在体内发挥的作用很重要:人体各种xx的分泌量都是极低的,因此测量血液中所含有的xx水平时,所用的测量单位一般是以每100毫升血液中含有的微克(μg)量 (1微克=1/1000毫克)来计算。这样的浓度仅相当于在一个装满水的标准游泳池中滴人一滴墨水的浓度。虽然机体分泌的xx量很少,但xx在人体生长发育的各个阶段及其他许多方面都发挥着极为重要的作用。举例来说,正常人每100毫升血液中生长xx的含量还不到1微克,但体内如缺少生长xx,生长发育期的孩子就会罹患。如果该xx分泌稍微多一点,则又可使生长发育期的青少年成为巨人症的受害者。
(2)作用广泛并具有明显的选择性:不同的内分泌xx在体。内常常发挥着一种协同作用,共同促进机体的生长发育过程。虽然xx在各种组织中的作用是多种多样的,但其特殊的功能却往往又具有明显的选择性,如胰岛素必须与体内的胰岛素受体结合后才能发挥降的作用。
(3)品种繁多,成分复杂:目前发现的内分泌xx已经有50余种,而且还在源源不断地发现之中。研究发现,xx的化学结构和组成是互不相同的。目前根据xx的化学结构和生理功能的不同,将内分泌xx分为三大类:①多肽类xx;②类固醇类xx;③氨基酸及其衍生物类xx。
毋庸置疑的是,症的发生与机体内分泌功能息息相关。当体内内分泌xx分泌异常时,机体常伴有继发性症的发生。即使是单纯性肥胖症患者,体内内分泌xx的分泌往往也会发生一些改变。与肥胖症发生有关的内分泌腺(部位)主要有:位于头颅部的松果体、下丘脑、脑垂体的甲状腺和甲状旁腺;腹部的胰腺以及卵巢;腹膜后的肾上腺皮质部分以及男性的睾丸等。这些腺体(部位)所分泌的xx主要有:
(1)由下丘脑分泌的:①促甲状腺xx释放xx(TRH);②促性腺xx释放xx(GnRH);③生长xx释放抑制xx(GHIH),又称生长抑素(SS);④促肾上腺皮质xx释放xx(CRH);⑤生长xx释放xx(GHRH)。
(2)由脑垂体分泌的:①生长xx(hGH);②催(泌)乳素(PRL);③促甲状腺xx(TSH);④促肾上腺皮质xx(ACTH);⑤促黄体xx(LH);⑥促卵泡xx(FSH)。
(3)由甲状腺分泌的甲状腺xx(T3、T4)。
(4)由肾上腺皮质分泌的肾上腺皮质xx(简称皮质醇)。
(5)由卵巢或睾丸等组织分泌的性xx,包括雕xx(E2)、雄xx(T)和孕xx(P)。
患者体内可以存在(发生)多方面的内分泌改变,并有重要的临床意义。
例如下丘脑的病变常常会造成机体发生各种调节障碍,最多见的由下丘脑病变引起的继发性症是下丘脑综合征中的肥胖。生殖无能综合征(又称Frdehlich综合征)。脑垂体病变引起的肥胖症,最常见的是脑垂体肿瘤所导致的皮质醇分泌过多而引起的继发性肥胖。单纯性肥胖症患者体内往往会发生高胰岛素血症和胰岛素抵抗现象,而高胰岛素血症与的发生密切相关.肥胖女性患者体内雌xx水平的增高与内膜癌的发病有一定的关系。体内其他的一些xx,如生长xx、泌乳素、血管加压素的分泌改变,常常提示该肥胖患者可能同时伴有下丘脑功能障碍的情况发生。
一般说来,单纯性症患者体内肾上腺皮质xx水平不会发生太大变化。但单纯性症患者出现的多毛、不调和等症状,则往往提示与肾上腺皮质xx功能有关。肾上腺皮质功能亢进的患者体内皮质xx的分泌增加,患者常出现具有特征性的“向心性肥胖”症状。
向心性和全身匀称性肥胖是用来形容肥胖特点的专用名词。向心性肥胖亦有人称之为中心型肥胖,指的是患者体内脂肪沉积 是以心脏、腹部为中心而开始发展的一种肥胖类型。
向心性肥胖患者体形最粗的部位是在腹部,腰围往往大于臀围,是成年人(尤其是女性)发生肥胖症时的一种常见临床表现。有些书中也将向心性肥胖称为腹型肥胖、上身型肥胖、苹果型、男性样肥胖。有研究发现,腰围大于臀围的向心性肥胖患者发生各种并发症的危险性较高,其并发动脉硬化、脑卒中、高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症等各种并发症的危险性约是全身匀称性肥胖者的2-3倍,而且腰围越粗,危险性越高。
全身匀称性肥胖亦有人称之为周围型肥胖,臀型肥胖,下身型肥胖,梨型、女性样肥胖。发生匀称性肥胖时,患者体内脂肪沉积基本上呈匀称性分布,臀部脂肪堆积明显多于腹部,全身匀称性肥胖患者体形最粗的部位在臀部,患者臀围大于腰围。青春发育期前的青少年肥胖常常属于这一类型。
有人认为,在提示肥胖症患者发生各种并发症危险性的时候,体内脂肪的分布情况有时比体重的高低更能说明问题。有人甚至提出“死亡四重奏” (deadly quarter)学说,认为当肥胖患者具有上身型肥胖、糖耐量异常、高甘油三脂血症、高血压四种特征时常常是导致肥胖症患者病死率增加的重要因素。在临床上,这类患者也是医务人员xx和观察的重点。
女性停经后容易发生的原因,可能与绝经后机体内分泌xx分泌改变,以及生活习惯的改变等各种因素有关。
(1)内分泌xx分泌的改变:女性出现停经的症状,意味着女性卵巢功能已经到了山穷水尽的地步。卵巢分泌雌xx减少,可以继发性出现下丘脑和垂体功能紊乱的情况,从而引起。绝经后女性体内雌xx全部由雄xx衍生而来,而雄xx主要来自体内肾上腺髓质的分泌。
(2)自主神经功能紊乱引起的代谢失常:绝经后女性很容易出现精神和自主神经系统功能紊乱的现象,从而导致体内代谢活动失常而引起肥胖。造成自主神经功能紊乱的原因,目前认为还是与体内内分泌xx分泌的改变有关。
(3)各种疾病症状引起的运动量减少:绝经后女性由于各种原因常常会出现全身疼痛、关节疼痛、心慌、注意力无法集中等症状,导致患者无法保持绝经前日常活动的运动量而引起肥胖。
症患者体内最主要的内分泌变化,就是表现在它与非胰岛素依赖型(NIDDM,又称Ⅱ型)的关系上。
研究发现,大多数的NIDDM患者是者,而且这些肥胖者的空腹血浆胰岛素水平与正常人相比较并不低,有些人甚至还高于正常人(高胰岛素血症)。同样的变化也发生在许多没有罹患NIDDM的肥胖症患者身上,这类患者体内的胰岛素水平变化与非胰岛素依赖型极其相似,因此单纯性肥胖症患者发生糖尿病的几率明显高于正常体重者。
肥胖者体内尽管普遍存在着高胰岛素血症的表现,但却很少有患者出现的表现,这提示着肥胖者体内可能存在着一种对胰岛素产生抵抗的机制,导致机体对葡萄糖的敏感性和利用能力明显降低。目前认为,这可能与肥胖者体内脂肪细胞上胰岛素受体数目减少、受体对胰岛素敏感性降低以及胰岛素受体缺陷等因素有关。