耿英杰
什么是休克???
由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征
Contents
低血容量性休克
1
感染性休克
2
心源性休克
3
过敏性休克
4
分类Ⅰ
神经性休克
5
Diagram
心源性休克(cardiogenic shock)
休克分类的进展
心外阻塞性休克(extracardiac obstructive shock)
分布性休克(distributive shock)
低容量性休克(oliguric hypovolemic shock)
混合性休克
Diagram
休克失代偿期
休克期
休克早期
器官功能衰竭期
微循环衰竭期
淤血性缺氧期
缺血性缺氧期
休克的病理生理
休克缺血缺氧期的病理生理改变
休克期(淤血性缺氧期)
缺血 缺氧
肥大细胞产生组胺
代谢产物堆积
微动脉舒张 微静脉继续收缩
xxxx网内淤血
回心血量减少 血浆外渗
血压下降 CO减少
休克失代偿期(微循环衰竭期)
休克及各种休克病因
DIC
xx凝血因子血小板
血液浓缩 纤维蛋白浓度增高
代谢性酸中毒
肝素失活 内皮细胞损害
器官功能衰竭期
休克晚期
细胞自溶
组织中乳酸堆积 PH
酶活性降低、灭活
溶酶体破裂、蛋白水解
器官功能衰竭
低血容量休克(Hypovolemic shock)
失血
血浆丢失
体液和电解质丢失
血管内容量({jd1}或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.
1
神志清伴有痛苦的表情,精神紧张.脉搏通常细速.有时, 可有呼吸增快和换气过度,血压常低下(收缩压<90mmHg),脉压<30mmHg
2
神志淡漠,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.xxxx充盈时间延长, 只有股或颈动脉可扪及搏动,少尿
3
意识模糊,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停, 心脏阻滞或出现终末心动过缓. 血压不能测得,少尿或无尿
休克的临床表现
诊断实验室检查
体征
症状
易患因素
监测血内乳酸水平、DO2、V02、血气分析DIC的实验室检查、胃肠粘膜内 PHi
血压
脉搏
尿量
MAP
CVP PCWP
CO SvO2
常规无创监测
有创监测
去除引起休克的原因
恢复有效血容量纠正微循环障碍
合理应用血管活性药
预防和控制感染
保护和支持重要器官功能
低血容量休克的xx原则
Cycle Diagram
防治器官功能衰竭
积极处理原发病
血管活性xx
纠正酸中毒
xx方法
低血容量休克Hypovolemic shock
补充血容量
补液xx原则:缺什么,补什么 补液量:常为失血量的2—4倍.晶体液与胶体液之比例为3:1,血红蛋白<60g/L 或中度休克者应补充全血补液速度:原则是先快后慢,以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限 补液种类: A平衡盐溶液;B胶体液(血浆及其代用品);C全血
缩血管xx
适应症血容量不足,暂时无法快速补液者补液及扩血管xx疗效不佳者暖休克,如皮肤湿暖,无紫绀,尿量>25ml/min维持收缩压13.3~16.0kpa,平均压在10.6Kpa左右为宜常用xx①间羟胺 ②多巴胺 ③去甲 肾上腺素
扩血管xx适应症
血容量已补足,但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善有交感神经过度亢进表现,如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及xxxx充盈不良心排出理下降,周围血管阻力正常或增高
纠正酸中毒
5%碳酸氢钠,每次2-4ml/kg11.2%乳酸钠,每次1-1.5ml/kg7.28%三羟基氨基甲烷,每次2-3ml/kg
高渗溶液复苏
高渗溶液:HS 7.5%氯化钠;HSD HS与6%中分子右旋糖苷作用扩溶:促进细胞内和细胞外的水回流入血 加强心脏功能:引起心肌细胞内Ca2+增加降低外周阻力:HS扩张小动脉及前xxxx减轻组织水肿神经体液机制增加细胞免疫功能
感染性休克(septic shock)
各种病原微生物及其代谢产物(内毒素、外毒素),导致的机体免疫抑制、失调,微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征
病因
感染途径
B
E
C
D
A
消化系统
呼吸系统
泌尿生殖系统
动、静脉内各种导管、尿管
手术后、外伤、xx
感染性休克病理生理
炎性反应
病原微生物毒素所介导的炎性反应
xxxx渗漏综合征
xxxx渗漏综合征{zh1}导致DIC 形成
细胞代谢异常
细胞代谢异常出现病理性氧供依赖关系
临床表现
高排低阻(暖休克)
低排高阻或低排低阻
神志
清醒
躁动、淡漠或嗜睡
皮肤色泽
淡红或潮红
苍白、紫绀或花斑
皮肤温度
比较温暖、干燥
湿冷或冷汗
血压
正常或略
高↑
下降↓
脉压
>30mmHg
<30mmHg
xxxx充盈时间
1
~
2
秒>3
秒
尿量
>30ml/h
<25ml/h
心输出量(
CO
)
增加↑
下降↓
PAP
和PAWP
下降↓
增高↑
外周血管阻力(
PVR
)
降低↓
增高↑
射血分数〔
EF
〕
降低↓
降低↓
SvO
2
增高↑
下降↓
血气分析
PaCO
2
↓呼碱
PaCO
2
↑呼酸并代酸
感染性休克的临床表现
严重脓毒血症患者虽经恰当的输液复苏xx低血压依然存在,同时伴有组织灌注不足或器官功能障碍
SIRS
脓毒症
严重脓毒症
感染性休克
诊断病人具备SIRS诊断指标四项中的两项以上同时血培养阳性者
全身性感染伴有器官功能不全组织灌注不足或低血压灌注不足的指标是乳酸酸中毒少尿或急性意识障碍低血压是指收缩压<90mmHg或从基础值下降40mmHg以上
体温>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸急促>20次/分或过度通气PaCO2<4.3kPaWBC>12*109/L或<4*109/L或未成熟白细胞>0.1%
感染性休克xx
血流动力学的监测 控制感染 xx休克 免疫xx 胰岛素活性蛋白C(APC) xx 氧疗重要器官的支持xx 代谢支持,保持正氮平衡
氧代谢动力学监测氧代谢
氧代谢动力学是反映组织细胞氧合状态的客观指标 SaO2和PaO2虽能xx反映动脉血氧合状况,但仍不能代表组织细胞对氧的需求和利用.通过检测血无氧代谢产物-乳酸(LA)浓度(49±0.5mmol/L),来间接反映组织细胞是否缺氧输送量 (DO2)单位时间通过循环系统往全身组织细胞输送的氧量.DO2取决于两大因素,即心排血量(CO)和动脉血氧含量(CaO2).CO取决于前后负荷、心率和心肌收缩力.CaO2取决于Hb、SaO2和PaO2 氧耗量(VO2) 和氧摄取率(O2ext):VO2和O2ext都反映组织细胞利用氧的状况.VO2=Ca-vO2/CO.O2ext=VO2/DO2,为单位时间氧的利用率,受循环灌注状况和细胞线粒体呼吸功能的影响临界氧输送(CDO2)为维持组织细胞有氧代谢的{zd1}氧需求量
过敏性休克(allergic shock)
过敏性休克是致敏原(抗原)与体内相应的抗体相互作用引起的全身性立即反应
病因xxx:青霉素类、链霉素、头孢类异种血清:破损风抗毒素、白喉抗毒素等局麻药:酯类局麻药xx:胰岛素、促肾上腺皮质xx解热镇痛药其它类的xx:磺胺类、含碘造影剂动物的毒液植物等
发病机制I型变态反应
扩张微动脉和xxxx前括约肌,并使某些器官的微静脉收缩,致微循环淤血,回心血量减少增高xxxx的通透性,血浆外渗,有效循环血量减少
临床表现水肿与痉挛
喉头或气管
四肢厥冷休克
脉细弱血压下降
晕厥昏迷抽搐
头晕神志淡漠
其它皮疹
荨麻疹
呼吸道症状
循环衰竭
神经系统症状
皮肤过敏反应
急救原则
立即停止使用致敏xx严密监测呼吸、循环系统开放静脉通路立即使用肾上腺素、升压药、皮质xx、xx等xxxx防止并发症的产生和病情恶化
xx方法
肾上腺素:发现过敏性休克时,立即注射肾上腺素肾上腺皮质xx:地塞米松、氢化可的松或甲泼尼松静脉注射升压药:常用xx为间羟胺(阿拉明)、多巴胺,如以上述xx后血压仍不回升者,可以去甲肾上腺素静脉滴注xx药:可用异丙嗪,还可用阿斯咪唑、塞庚定和钙盐等氧疗及呼吸管理 补液:由于外周血管麻痹扩张,血容量不足,补液量应加大加快,具有改善全身及局部微循环的作用,同时促进过敏物质的排泄其他:如患者有血管神经性水肿、风团及其他皮肤损害者,每天口服泼尼松、组胺类xx;意补充维生素C同时对患者应密切观察24h,以防过敏性休克再次发生
预防提高警惕加强观察
避免滥用xx
询问过敏史
皮肤过敏试验
防止第二次休克