玻璃体积血的症状体征、病程、预后和并发症主要取决于引起出血的原发病和出血量的多少出血的次数等因素。

    自发性出血常突然发作，可以是很少量的出血，多者形成浓密的血块少量出血时病人可能不察觉，或仅有“飞蚊症”；    较多的出血发生时病人发觉眼前暗影飘动，或似有红玻璃片遮挡，反复出血的病人可自觉“冒烟”，视力明显下降眼科检查在出血较少、不致影响裂隙灯观察时，可以看到红细胞聚集于玻璃体凝胶的支架中，呈柠檬色尘状。中等量的新鲜出血可呈致密的黑色条状混浊。大量出血致眼底无红光反射视力下降至光感。

     随着时间的推移，玻璃体内的血液弥散，颜色变淡玻璃体逐渐变得透明。较多血液的吸收需要6个月或长达1年以上。在没有明显眼底病变时，视力可能xx或大部分恢复。在眼后段外伤合并大量玻璃体积血时，可能有半数的病人丧失有用视力。

1.  玻璃体积血可破坏玻璃体凝胶状态使黏多糖分解胶原维聚集，出现液化和凝缩，导致或加重玻璃体脱离。裂隙灯显微镜检查可见凝缩的玻璃体密度增高若有玻璃体后脱离，则有一明显的界膜样边界与水样的液化玻璃体相接触，可见凝缩玻璃体界面如幔样从上方呈波浪样垂下。

2.  大量的玻璃体积血时，血液中炎性细胞可随之进入玻璃体内，引起活化反应，以致临近组织血管扩张，血浆成分渗出到眼内，产生轻度的炎性反应。临床可见前房、轻度粘连。

3.  玻璃体机化有两方面原因：其一为大量玻璃体积血长期不吸收，血浆成分及血中炎性细胞刺激和转化为纤维细胞，在玻璃体内机化形成纤维膜。另一方面，由于视网膜前增殖膜收缩牵拉视网膜血管或新生血管使之破裂出血，并进入玻璃体内。玻璃体积血促进增殖发展，形成或加重玻璃体机化。最终导致增殖性视网膜病变并发生牵拉性视网膜脱离。

4.铁血黄色素沉着  玻璃体积血逐渐分解红细胞破坏，其内铁质大量游离，并可沉积在临近的组织，对视网膜产生毒性反应。裂隙灯显微镜下可见玻璃体内棕黄色颗粒样混浊。

5.溶血性  此病是一种急性、继发性、开角型青光眼，是由于吞噬血红蛋白的巨噬细胞、血红蛋白、蜕变的红细胞阻塞房角所致。通常发生在玻璃体积血后数天或数周。其临床特征如下：①眼压增高；②房角开放；③滤帘呈红色或棕红色；④房角无新生血管；⑤前房可见红细胞。xx上首先给予抗青光眼xx如果xx不能控制高眼压，可考虑前房冲洗和(或)玻璃体切割等手术xx。

6.血影细胞青光眼  由玻璃体积血后变性的红细胞阻塞房角，使房水排出受阻，引起眼压增高。变性的红细胞呈球形且凹陷，含有变性的血红蛋白，常称为血影细胞。这种细胞与正常的红细胞相比变形能力差，故不能通过滤帘，从而阻塞房角引起眼压升高。xx方法同溶血性青光眼。

7.其他  包括虹膜红变、白内障等。

1.确定原发病  根据引起积血的原因和临床表现诊断，检查对侧眼有重要价值。诊断应包括原发病，或为外伤性以及合并症。

2. 出血量的界定  对出血量的多少按玻璃体混浊的程度可分为4级，“±”或Ⅰ级，指极少量出血不影响眼底观察；“+”或Ⅱ级，指眼底红光反射明显或上方周边部可见视网膜血管；“++”或Ⅲ级，指部分眼底有红光反射，下半无红光反射；“+++”或Ⅳ级指眼底无红光反射。

鉴别诊断

玻璃体积血引起的玻璃体后脱离，在超声图像诊断时应与视网膜脱离相鉴别脱离的视网膜常呈高振幅的回声在改变敏感度时，视网膜回声变化不大。脱离的视网膜常可追踪到附着处或视盘，在牵拉性视网膜脱离会呈现出牵拉的形态。在单纯的玻璃体后脱离，玻璃体后界面在眼球转动时有明显的后运动，降低机器的敏感度时回声振幅减弱。因此，能够确定眼后段外伤与玻璃体积血的程度、是否合并有等病变，可以判断视力预后，必要时可以重复检查。

针对某些引起玻璃体积血的原发疾病，可以进行一些必要的实验室检查如血常规、出血及凝血指标等

其它辅助检查

超声波有较大的诊断价值，尤其在不能直接看到时：①少量弥散性的出血用B型超声波检查可能得到阴性结果，这是因为在玻璃体内缺乏足够的回声界面而A型超声扫描对此可能显示出低基线的回声。②玻璃体积血较致密时，无论A型或B型超声检查都可看到低度到中度振幅的散在回声。当用高敏感度扫描时出血的致密度和分布显示的更清楚；降低敏感性的扫描可以使回声振幅下降多数回声点被xx掉，因此能确定是否同时存在视网膜脱离③玻璃体积血引起的玻璃体后脱离，在超声图像诊断时应与视网膜脱离相鉴别。

在大多数病例，玻璃体积血的自发吸收需要4～6个月时间。因此，在开始xx之前，一般认为应观察3～4个月，如果在这期间玻璃体混浊没有明显减轻，说明自发吸收缓慢或xx吸收的可能性较小。

在不出现并发症的情况下，及时xx玻璃体积血对视力恢复有利但应重视原发疾病的xx，防止复发。