低钾血症
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低钾血症
人体钾全靠外界摄入,每日从食物中摄入钾约50-100mmol,90%由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官,肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被xx吸收,以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来,从尿排出,使钾在体内维持平衡。但是,人体摄入钾不足时,肾脏不能明显地减少排钾,使钾保留于体内,故易引起缺钾。
【简介】
  血清钾浓度在3.5~5.5mmol/L,平均4.2mmol/L。通常以血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。但是,血清钾降低,并不一定表示体内缺钾,只能表示细胞外液中钾的浓度,而全身缺钾时,血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。
【诊断】
  主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+<3.5mmol/L时,出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时,血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查,多能较敏感地反映出低血钾情况,心电图的主要表现为Q-T间期延长,S-T段下降,T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。
【并发症】
  1、低钾血症并发有低钙,低镁,低钙时常表现为手足搐搦,它们的症状也可以相互混淆,应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。   2、低钾血症可以引起各种类型的心律失常。   3、高钾血症:对于低钾血症的病人,由于xx时过度地补钾,有可能因为xx不当,反而引起高钾血症,故为了预防高家钾血症,可将氯化钾加入5%~10%的葡萄糖液中。   4、低钾血症还可以引起肾功能的病变,故xx时应严格观察尿量。
【xx措施】
  (1)、一般采用口服钾,成人预防剂量为10%氯化钾30~40ml/d(每g氯化钾含钾13.4mmol)。氯化钾口服易有胃肠道反应,可用枸橼酸钾为佳(1g枸橼酸钾含钾4.5mmol)。   (2)、静脉输注氯化钾,在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10~20ml,每g氯化钾必须均匀滴注30~40min以上,不可静脉推注。补钾量视病情而定,作为预防,通常成人补充氯化钾3~4g/d,作为xx,则为4~6g或更多。   (3)、补钾注意点:a.尿量必须在30ml/h以上时,方考虑补钾,否则可引起血钾过高。b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者,可考虑应用谷氨酸钾,每支6.3g 含钾34mmol,可加入0.5L葡萄糖液内静滴。C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛,甚至静脉痉挛和血栓形成。d.切忌滴注过快,血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。e.K+进入细胞内的速度很慢,约15h才达到细胞内、外平衡,而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下,钾的平衡时间更长,约需1周或更长,所以纠正缺钾需历时数日,勿操之过急或中途停止补给。f.缺钾同时有低血钙时,应注意补钙,因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖,低血钾纠正后,可出现低血钙性搐搦。g.短期内大量补钾或长期补钾时,需定期观察,测定血清钾及心电图以免发生高血钾。
【病因和发病机制】
1.钾摄入减少
  一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食,机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者,不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症。然而,如果摄入不足是{wy}原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时,在4~7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7~10天内则可降至5~10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38~150mmol/L)。
2.钾排出过多
  ⑴经胃肠道失钾:这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30~50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10~20倍。粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5~10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文),呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。   ⑵经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有:   ①xx药的长期连续使用或用量过多:例如,抑制近曲小管钠、水重吸收的xx药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的xx药(速尿、xx酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述xx药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多xx药还有一个引起肾排钾增多的共同机制:通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、xx酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以,这些xx的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症。已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。   ②某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文)。急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性xx,以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多。   ③肾上腺皮质xx过多:原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时,糖皮质xx皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质xx样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。   ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多:HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。   ⑤镁缺失:镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的xx。缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因。   ⑥碱中毒:碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多。   (3)经皮肤失钾:汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移
  细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少。   ⑴低钾性周期性麻痹:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。   ⑵碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞。   ⑶过量胰岛素:用大剂量胰岛素xx糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有二:   ①胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。   ②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。   ⑷钡中毒:抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例,临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振等研究,确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证,钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时,细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
4.粗制生棉油中毒
  近二三十年来,在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症,在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油,榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究,都是棉酚(gossypol)。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究,都是我国学者进行的。迄今为止,国外的书刊中,尚无该病的记载。
【临床表现】
  临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关,更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+<2.5mmol/L时,症状较严重。短时期内发生缺钾,症状出现迅速,甚至引起猝死。   (1)、神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+<3.0mmol/L时,可出现四肢肌肉软弱无力,肌无力常由双下肢开始,后延及双上肢,双侧对称,以近端较重,低于2.5mmol/L时,可出现软瘫,以四肢肌肉最为突出,腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。xxxx系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。   (2)、消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱,轻者有食欲不振、恶心、xx,严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。   (3)、心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强,可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤,{zh1}心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低,心脏扩大,末梢血管扩张,血压下降等。   (4)、泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍,肾浓缩功能下降,出现多尿且比重低,尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损,对抗xxxx反应降低,水重吸收能力降低所致。另外,缺钾后膀胱平滑肌张力减退,可出现尿潴留,病人常易合并肾盂肾炎。   (5)、酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性碱中毒
【预防】
  重在于预防。一是及时去除病因,二是对可能发生缺钾,如长时间禁食,体液丢失较多的伤病员,应及时补充钾。   低钾血症发生率较高,其症状常被原发病所掩盖,易误诊。所以,对于长期少食,禁食,xx或大量呕吐,腹泻患者,应及时补充钾盐。另外,在代谢酸中毒时,血清钾可能不低,当纠正酸中毒后,可出现低钾血症,低钾血症常伴有低钙,低镁,它们的症状相互混淆,应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。

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