最近，美国加州大学圣迭戈分校超级计算机研究中心（SDSC）和Moores癌症中心的研究人员，在《Oncotarget》发表题为：“MolecularDeterminants of Drug-Specific Sensitivity for Epidermal Growth Factor Receptor(EGFR) Exon 19 and 20 Mutants in Non-Small Cell Lung Cancer”，对肺癌中发现的EGFR突变进行计算机模拟，可以阐明其分子作用机制，从而优化患者的xx选择，首次描述了一个xx的“抗性”基因（称为表皮生长因子受体，EGFR）突变引起肿瘤发展的分子机制。

根据这种蛋白的结构分析，科学家发现，EGFR基因的特定突变，可增加EGFR两个二聚体亚基之间的静电相互作用，使其稳定在一种“活跃”状态，从而导致癌症。这一发现表明，用普通的小分子抑制xxxxEGFR相关肺癌，不会成功（携带这些突变的患者通常对这些xx产生抗药性），而干扰EGFR二聚化的抗体则是有效的。

突变是一个氨基酸替换为另一个，或一组相邻的氨基酸替换为另一组不同的。这些蛋白对可能的突变有适应机制，在许多情况下，蛋白质能够生存并完成它们的一些功能。同时，可能发生一些重要的变化。例如，蛋白质可能变得xx性有活性，这种活性会导致细胞的过度生长，最终导致癌症。

这项研究很重要，因为它解释了为什么一些新的EGFR突变——是在用小分子EGFR抑制剂（如埃罗替尼）xx肺癌过程中获得的，会导致耐药性和患者死亡。

此外，研究人员正在开发新的xx来xx耐药突变，但在本研究的特定突变不适合这些新的xxxx。相反，研究表明，现有的一种xx（一种抗体，可靶定EGFR）可以使用，从而表明有可能是一种现成的xx方法。该模型预测与临床结果是一致的。

原文：

Molecular determinants of drug-specific sensitivityfor epidermal growth factor receptor (EGFR) exon 19 and 20 mutants in non-smallcell lung cancer

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