主讲人：杨斌

主讲内容：p16在宫颈癌诊断中的应用价值

杨斌教授：

美国克里夫兰医学中心病理和实验医学系主任医师、副教授，专业特长为妇科病理学、细胞学与分子生物学。现任克里夫兰医学中心分子细胞学和癌表遗传学中心实验室主任。全美华人病理学会前任主席，美国癌症协会（American Cancer Society）xx杂志《细胞病理学杂志》和《国际临床与实验病理杂志》编委，国际xx组织(POI)首席病理顾问，中美宫颈癌筛查项目（SPOCCS）美方病理学顾问。

新年伊始，非常荣幸能邀请到杨斌教授在初春的季节里做客迈新，给我们以及福州的病理人们做了一堂精彩的演讲！杨教授对于迈新公司的发展也做出了积极的肯定，希望迈新能继续为推动病理事业发展的而不断努力！

首先，杨教授详细的讲解了宫颈癌形成的过程和机理，以及P16检测宫颈上皮内瘤变的作用机制。即“持续性的人乳头瘤病毒（HPV）感染是导致宫颈癌的主要原因，其产生的病毒致癌蛋白E6和E7，可分别与肿瘤抑制蛋白p53和视网膜母细胞瘤蛋白pRb结合，使这两种抑癌基因失活。”

同时，HPV E6蛋白与野生型p53具有高度的亲和性，二者结合可使p53快速降解，由此可阻碍细胞对DNA损伤的反应，导致遗传性状改变的累积，进而产生基因型恶变。

而HPV E7蛋白可干扰细胞周期，E7蛋白可优先与pRb结合，削弱pRb功能，扰乱转录因子E2F结合的能力，开始致癌转化过程，导致上皮细胞的生长失调控，引起包括Ki-67、p16蛋白在内的原本正常的细胞增殖蛋白出现异常表达。

p16基因是细胞周期素依赖性激酶（CDK）抑制剂的典型代表，与多种肿瘤有关，称为多肿瘤抑制基因。 p16过度表达提示正常细胞处于细胞周期的阻滞期，短时间的HPV感染不会影响细胞周期的调控，而持续性HPV感染的细胞的异常增生，导致p16过表达，因此p16过表达可作为宫颈病变的标志物。当p16/Ki-67检测阳性时，可强烈提示高级别病变，为区分潜在高级别病变妇女提供了客观的检测指标。

杨教授继而介绍，在美国，即使经过长时间系统训练的病理医生，对于CIN2的诊断也还存在很大的分歧，CIN2诊断的一致性很低，每周病理科医生都会坐在一起会诊CIN2，进行讨论。2006年杨教授率先在实验室运用P16对CIN进行辅助诊断，通过P16的检测，提高了CIN判读的准确性。

“单纯依赖细胞的形态往往容易造成误诊”，杨教授展示了5个案例，通过形态学的判读，在场具有丰富经验的三甲医院病理医生意见不一致。其中1例，HE染色判读为高危，通过P16染色进行复证，结果为阴性；还有一位患者，HE染色，通过形态学判读为阴性，但是P16染色复证，结果是个高危，这让现场的病理人惊讶不已。

因此，运用P16免疫组化，有利于诊断的一致性和可重复性，而目前WHO也推荐P16作为辅助LISL和HISL诊断的分子生物学指标。

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