肝硬化最常见的合并症是腹水。在肝硬化失代偿期75%患者会出现腹水。
肝硬化腹水形成的机制与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
1.门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
2.低白蛋白血症：由于肝功能失代偿、蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成白蛋白的功能减退，致使血中白蛋白减少，白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，血浆内大量的水分渗入腹腔。
3.xxx生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆xxx生成增多（每日约7-11L,正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，xxx自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
4.继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
5.抗xxxx分泌增多致水的重吸收增加。
6.有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，状如蛙腹。患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸困难和脐疝。部分患者伴有右侧胸水、系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。由于这些因素的共同作用，致使腹水形成并持续存在。
