肝硬化腹水
腹水是肝硬化中晚期最突出的合并症，失代偿期患者75％以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
(一)、门静脉压力增高；超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
(二)、低白蛋白血症；白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
(三)、xxx生成过多；肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆xxx生成增多（每日约7-11L，正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，xxx自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
(四)、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
(五)、抗xxxx分泌增多致水的重吸收增加。
(六)、有效循环血容量不足，致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
